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Slfn4-KO 基因敲除小鼠

Slfn4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slfn4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16127

品系全称

C57BL/6JCya-Slfn4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20558-Slfn4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slfn4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16127) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
schlafen 4
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011410 | Ensembl: ENSMUST00000000208
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~8
敲除长度
~4.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Slfn4，也称为Schlafen家族基因成员4，是一种在免疫细胞中表达的基因。Slfn基因家族在哺乳动物中至少有10个成员，它们均含有AAA结构域，但关于它们的功能了解较少。Slfn4的表达受到多种信号通路的调控，包括Toll样受体（TLR）信号通路和干扰素（IFN）信号通路。研究表明，Slfn4在免疫细胞发育和功能中发挥重要作用，尤其是在巨噬细胞和髓系细胞中。

在巨噬细胞中，Slfn4的表达受到TLR信号通路的调控。TLR4激动剂脂多糖（LPS）和TLR3激动剂Poly(I:C)均可上调Slfn4的表达，表明TLR信号通路在Slfn4的转录调控中发挥重要作用[5]。此外，Slfn4的表达还受到IFN信号通路的调控。IFNAR-1缺陷型巨噬细胞中，Slfn4的表达水平显著降低，表明IFN信号通路在Slfn4的表达调控中发挥重要作用[5]。

在髓系细胞中，Slfn4的表达受到巨噬细胞集落刺激因子（CSF-1）介导的分化信号的调控。CSF-1介导的巨噬细胞分化过程中，Slfn4的表达水平下调，表明Slfn4的表达与巨噬细胞分化状态相关[5]。此外，Slfn4的表达还受到巨噬细胞激活信号的调控。巨噬细胞活化过程中，Slfn4的表达水平上调，表明Slfn4在巨噬细胞活化中发挥重要作用[5]。

Slfn4在免疫细胞中的功能研究尚不充分，但已有研究表明，Slfn4在免疫细胞发育和功能中发挥重要作用。例如，Slfn4在巨噬细胞活化中发挥重要作用，参与调节巨噬细胞的炎症反应和免疫应答[5]。此外，Slfn4还可能参与调节髓系细胞的发育和功能，影响免疫系统的正常功能。

Slfn4在多种生物学过程中发挥重要作用，包括免疫应答、炎症反应和肿瘤发生。研究表明，Slfn4在巨噬细胞活化中发挥重要作用，参与调节巨噬细胞的炎症反应和免疫应答[5]。此外，Slfn4还可能参与调节髓系细胞的发育和功能，影响免疫系统的正常功能。

Slfn4在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中，Slfn4通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Slfn4通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Slfn4通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Slfn4的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤（NB）患者中，Slfn4表达显著上调，与不良预后有强相关性。Slfn4通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进NB细胞活性[5]。Slfn4通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合，影响组蛋白修饰，进而调控二价结构基因的表达[6]。

Slfn4不仅在RNA修饰中发挥作用，还具有独立的染色质调控功能。Slfn4可以与H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外，Slfn4还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述，Slfn4是一种重要的基因，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。Slfn4在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Slfn4还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Slfn4的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ding, Lin, Li, Qian, Chakrabarti, Jayati, Iliopoulos, Dimitrios, Merchant, Juanita L. 2020. MiR130b from Schlafen4+ MDSCs stimulates epithelial proliferation and correlates with preneoplastic changes prior to gastric cancer. In Gut, 69, 1750-1761. doi:10.1136/gutjnl-2019-318817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31980446/
2. Komai, Seitaro, Ueta, Mayumi, Nishigaki, Hiromi, Kinoshita, Shigeru, Sotozono, Chie. 2023. Differences in gene regulation by TLR3 and IPS-1 signaling in murine corneal epithelial cells. In Scientific reports, 13, 7925. doi:10.1038/s41598-023-35144-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37193897/
3. Xiang, Xiaodan, Wu, Yaping, Li, Hongwei, Yan, Lu, Li, Qian. 2021. Plasmacytoid Dendritic Cell-Derived Type I Interferon Is Involved in Helicobacter pylori Infection-Induced Differentiation of Schlafen 4-Expressing Myeloid-Derived Suppressor Cells. In Infection and immunity, 89, e0040721. doi:10.1128/IAI.00407-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34370509/
4. Ding, Lin, Hayes, Michael M, Photenhauer, Amanda, Ocadiz-Ruiz, Ramon, Merchant, Juanita L. 2016. Schlafen 4-expressing myeloid-derived suppressor cells are induced during murine gastric metaplasia. In The Journal of clinical investigation, 126, 2867-80. doi:10.1172/JCI82529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27427984/
5. van Zuylen, Wendy J, Garceau, Valerie, Idris, Adi, Hume, David A, Sweet, Matthew J. 2011. Macrophage activation and differentiation signals regulate schlafen-4 gene expression: evidence for Schlafen-4 as a modulator of myelopoiesis. In PloS one, 6, e15723. doi:10.1371/journal.pone.0015723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21249125/
6. Guo, Yangkun, Zhao, Chong, Dai, Wenting, Huang, Zhiyin, Gao, Jinhang. 2023. C-C motif chemokine receptor 2 inhibition reduces liver fibrosis by restoring the immune cell landscape. In International journal of biological sciences, 19, 2572-2587. doi:10.7150/ijbs.83530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37215993/
7. Westlund, Karin N, Montera, Marena, Goins, Aleyah E, Alles, Sascha R A, Elise Hui, S. 2023. Epigenetic HDAC5 Inhibitor Reverses Craniofacial Neuropathic Pain in Mice. In The journal of pain, 25, 428-450. doi:10.1016/j.jpain.2023.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37777035/
8. Boucherat, Olivier, Franco-Montoya, Marie-Laure, Thibault, Christelle, Delacourt, Christophe, Bourbon, Jacques R. 2007. Gene expression profiling in lung fibroblasts reveals new players in alveolarization. In Physiological genomics, 32, 128-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17911382/

资料下载

S-KO-16127_6J_20558_Slfn4_Exon 6~8_strategy.pdf
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