Mir539-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mir539-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16107

品系全称

C57BL/6NCya-Mir539em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-723917-Mir539-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir539-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16107) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 539
基因别称
Mirn539,mir-539,mmu-mir-539
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_030262 | Ensembl: ENSMUST00000102109
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MicroRNA-539 (miR-539) 是一种小的非编码RNA分子,属于microRNA家族,参与基因表达的调控。microRNA通过与mRNA分子的3'-非翻译区(3'-UTR)结合,从而抑制其翻译或促进其降解,进而影响相应的基因表达。miR-539作为一种肿瘤抑制因子,在多种癌症中发挥着重要作用,包括但不限于乳腺癌、肾细胞癌和Wilms瘤。

在乳腺癌中,特别是三阴性乳腺癌(TNBC),miR-539的表达下调与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。研究发现,miR-539在TNBC中的表达水平低于正常乳腺组织,且其表达水平与患者的预后呈正相关[1]。此外,miR-539通过靶向抑制某些基因的表达,如高迁移率族蛋白A2(HMGA2),抑制肿瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡[3]。HMGA2是一种致癌基因,其表达与多种癌症的进展和转移相关。miR-539通过抑制HMGA2的表达,进而抑制了PI3K/AKT信号通路的激活,从而抑制了肿瘤细胞的增殖和转移。

在肾细胞癌(RCC)中,miR-539同样发挥重要作用。研究发现,miR-539在RCC组织中的表达水平低于正常肾组织,且其表达水平与患者的预后呈正相关[3]。miR-539通过靶向抑制HMGA2的表达,抑制了肿瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡。此外,miR-539还通过抑制AKT和mTOR的磷酸化,进一步抑制了肿瘤细胞的增殖和转移。

在Wilms瘤中,miR-539的表达水平同样下调。研究发现,miR-539在Wilms瘤组织中的表达水平低于正常肾组织,且其表达水平与患者的预后呈正相关[2]。miR-539通过靶向抑制某些基因的表达,如miR-539的靶基因,抑制肿瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡。

此外,miR-539还参与了血管生成过程。研究发现,miR-539在血管内皮细胞中的表达水平高于血管平滑肌细胞[4]。miR-539通过靶向抑制某些基因的表达,如miR-539的靶基因,抑制了血管内皮细胞的增殖和迁移,从而抑制了血管生成。

在神经系统中,miR-539的表达水平随发育过程逐渐降低。研究发现,miR-539在发育早期的大脑皮质和海马中的表达水平较高,而在发育后期逐渐降低[5]。miR-539通过靶向抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基的表达,如GluN2A和GluN2B,从而影响了NMDAR的表达水平和功能,进而影响了神经系统的发育和功能。

综上所述,miR-539是一种重要的microRNA,在多种癌症、血管生成和神经系统发育中发挥着重要作用。miR-539通过靶向抑制某些基因的表达,抑制了肿瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡,从而抑制了肿瘤的发生、发展和转移。此外,miR-539还参与了血管生成和神经系统的发育过程。miR-539的研究有助于深入理解microRNA的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chakkaravarthi, Kamali, Ramesh, Rajashree, Palaniyandi, Thirunavukkarasu, Ravi, Maddaly, Sivaji, Asha. 2023. Prospectives of mirna gene signaling pathway in triple-negative breast cancer. In Pathology, research and practice, 248, 154658. doi:10.1016/j.prp.2023.154658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37421840/
2. Taheri, Mohammad, Hussen, Bashdar Mahmud, Abdullah, Snur Rasool, Jamali, Elena, Shojaei, Seyedpouzhia. 2023. Dysregulation of non-coding RNAs in Wilms tumor. In Pathology, research and practice, 246, 154523. doi:10.1016/j.prp.2023.154523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37201386/
3. Ye, Zhi-Hua, Gui, Ding-Wen. 2018. miR‑539 suppresses proliferation and induces apoptosis in renal cell carcinoma by targeting high mobility group A2. In Molecular medicine reports, 17, 5611-5618. doi:10.3892/mmr.2018.8578. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29436648/
4. Fontaine, Marie, Herkenne, Stéphanie, Ek, Olivier, Thiry, Marc, Struman, Ingrid. 2021. Extracellular Vesicles Mediate Communication between Endothelial and Vascular Smooth Muscle Cells. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23010331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35008757/
5. Corbel, Caroline, Hernandez, Israel, Wu, Bian, Kosik, Kenneth S. 2015. Developmental attenuation of N-methyl-D-aspartate receptor subunit expression by microRNAs. In Neural development, 10, 20. doi:10.1186/s13064-015-0047-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26381867/