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Nlgn3-KO 基因敲除小鼠

Nlgn3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nlgn3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16083

品系全称

C57BL/6JCya-Nlgn3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-245537-Nlgn3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nlgn3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16083) were purchased from Cyagen.
交付类型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neuroligin 3
基因别称
A230085M13Rik，HNL3，NL3，NLG3
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172932 | Ensembl: ENSMUST00000065858
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444609Homozygous null mice show impaired context and cued conditioning, hyperactivity, altered social behavior, less vocalization, smaller brains, and impaired olfaction. Males carrying a knock-in allele show impaired social interaction, and enhanced spatial learning and inhibitory synaptic transmission.
更多信息
NLGN3，也称为神经连接蛋白3，是一种在神经元和神经胶质细胞中表达的细胞粘附分子。NLGN3通过与突触前细胞粘附分子neurexins的相互作用，在突触的形成和功能中发挥重要作用。NLGN3在突触传递、神经元迁移、神经突生长、突触可塑性和神经发育等过程中都扮演着关键角色。NLGN3的突变与多种神经发育障碍有关，包括自闭症谱系障碍（ASD）。

NLGN3在多种疾病中发挥着重要作用。在高级别胶质瘤（HGG）中，NLGN3的活性被证明对肿瘤生长至关重要。神经元活动可以促进多种HGG类型的生长，包括成人胶质母细胞瘤（GBM）、儿童GBM、间变性少突胶质细胞瘤和弥漫性内生桥脑胶质瘤（DIPG）。NLGN3的活性依赖性切割和分泌是神经调节脑癌的一个重要机制。NLGN3通过PI3K-mTOR通路促进胶质瘤增殖。研究表明，NLGN3的缺失可以抑制HGG的生长，这为HGG的治疗提供了新的策略[1]。

在自闭症谱系障碍（ASD）中，NLGN3的突变被发现与该疾病的发生有关。NLGN3的缺失或突变可能导致突触功能障碍，进而影响神经系统的正常发育和功能。研究表明，NLGN3突变可能导致突触连接的改变，包括突触后密度（PSD）的改变和突触传递的异常。此外，NLGN3的缺失还可能导致神经元的形态和细胞骨架的改变，进而影响神经网络的构建和功能。因此，NLGN3的突变可能是ASD发生的一个重要因素[2]。

NLGN3在神经胶质细胞中也发挥着重要作用。研究表明，NLGN3在星形胶质细胞中表达，并可能通过调节基因表达来影响神经系统的功能和行为。在星形胶质细胞中，NLGN3的缺失并没有改变突触的数量或突触传递，但会导致多种脑细胞类型基因表达的改变。这表明，NLGN3在星形胶质细胞中的作用可能与神经元中的NLGN3有所不同[3]。

NLGN3的活性受到多种因素的调控。研究表明，CDK5可以与NLGN3结合并对其进行磷酸化，从而调节NLGN3的表面表达和NLGN3介导的突触电流。此外，Akt也可以激活NLGN3，并通过Nrf2信号通路保护成骨细胞免受氧化应激。这些研究表明，NLGN3的活性受到多种因素的精细调控，这些调控机制在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用[4][5]。

综上所述，NLGN3是一种重要的细胞粘附分子，在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用。NLGN3的突变与多种神经发育障碍有关，包括自闭症谱系障碍（ASD）。NLGN3在高级别胶质瘤（HGG）中发挥着重要作用，其活性对肿瘤生长至关重要。NLGN3的活性受到多种因素的精细调控，这些调控机制在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用。NLGN3的研究有助于深入理解神经系统的发育和功能机制，为神经发育障碍和肿瘤的治疗提供新的思路和策略[1][2][3][4][5]。

参考文献：
1. Venkatesh, Humsa S, Tam, Lydia T, Woo, Pamelyn J, Thomas, Craig J, Monje, Michelle. 2017. Targeting neuronal activity-regulated neuroligin-3 dependency in high-grade glioma. In Nature, 549, 533-537. doi:10.1038/nature24014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28959975/
2. Varghese, Merina, Keshav, Neha, Jacot-Descombes, Sarah, Buxbaum, Joseph D, Hof, Patrick R. 2017. Autism spectrum disorder: neuropathology and animal models. In Acta neuropathologica, 134, 537-566. doi:10.1007/s00401-017-1736-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28584888/
3. Qin, Liming, Liu, Zhili, Guo, Sile, Sun, Yuzhe, Zhang, Bo. 2024. Astrocytic Neuroligin-3 influences gene expression and social behavior, but is dispensable for synapse number. In Molecular psychiatry, 30, 84-96. doi:10.1038/s41380-024-02659-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39003414/
4. Jeong, Jaehoon, Han, Wenyan, Hong, Eunhye, Lu, Wei, Roche, Katherine W. 2023. Regulation of NLGN3 and the Synaptic Rho-GEF Signaling Pathway by CDK5. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 43, 7264-7275. doi:10.1523/JNEUROSCI.2309-22.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37699715/
5. Gauthier, Julie, Bonnel, Anna, St-Onge, Judith, Joober, Ridha, Rouleau, Guy A. . NLGN3/NLGN4 gene mutations are not responsible for autism in the Quebec population. In American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics, 132B, 74-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15389766/

资料下载

S-KO-16083_6J_245537_Nlgn3_Exon 6_strategy.pdf
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