Wbp11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Wbp11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16069

品系全称

C57BL/6JCya-Wbp11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-60321-Wbp11-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wbp11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16069) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WW domain binding protein 11
基因别称
2510026P17Rik,D6Wsu113e,Npwbp,SIPP1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021714 | Ensembl: ENSMUST00000116514
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891823Mice homozygous for a null allele die prior to E8.5. Heterozygotes exhibit partial embryonic and postnatal lethality, and have defects in the axial skeleton, kidneys, and esophagus.
Wbp11,也称为WW域结合蛋白11,是一种重要的剪接因子,参与调控RNA的剪接过程,影响基因表达和生物学过程。Wbp11编码一种与剪接体相关的蛋白,具有激活前信使RNA剪接的能力。Wbp11在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、发育、代谢和疾病发生。

Wbp11在多种疾病中发挥重要作用,包括复发性流产、卵巢癌、膀胱癌、胃癌和肺癌等。在复发性流产中,Wbp11的表达水平降低,可能与复发性流产的发病机制相关[1]。在卵巢癌中,Wbp11的表达水平升高,与卵巢癌的恶性进展和不良预后相关[2]。在膀胱癌中,Wbp11的mRNA与KLF16的mRNA竞争性结合RNA结合蛋白WBP11,导致DUSP16 mRNA的稳定性降低,进而激活ERK1/2信号通路,稳定MYC蛋白,促进膀胱癌细胞生长[4]。在胃癌中,Wbp11与KIAA1199蛋白相互作用,激活FGFR4/Wnt/β-catenin和EGFR信号通路,促进胃癌细胞增殖和迁移[5]。在肺癌中,Wbp11的表达水平升高,与肺癌的恶性进展和不良预后相关[3]。

Wbp11不仅参与RNA的剪接过程,还具有独立的染色质调控功能。Wbp11可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[6]。此外,Wbp11还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[5]。

综上所述,Wbp11是一种重要的剪接因子,参与调控RNA的剪接过程,影响基因表达和生物学过程。Wbp11在多种疾病中发挥重要作用,包括复发性流产、卵巢癌、膀胱癌、胃癌和肺癌等。此外,Wbp11还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Wbp11的研究有助于深入理解RNA剪接和染色质调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wei, Changqiang, Wei, Yiyun, Cheng, Jinlian, Lin, Shanshan, Pang, Lihong. 2023. Identification and verification of diagnostic biomarkers in recurrent pregnancy loss via machine learning algorithm and WGCNA. In Frontiers in immunology, 14, 1241816. doi:10.3389/fimmu.2023.1241816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37691920/
2. Wei, Yuan, Chen, Zhongshao, Li, Yingwei, Song, Kun. 2024. The splicing factor WBP11 mediates MCM7 intron retention to promote the malignant progression of ovarian cancer. In Oncogene, 43, 1565-1578. doi:10.1038/s41388-024-03015-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38561505/
3. Ma, Yong, Li, Zhilong, Li, Dongbing, Zheng, Baozhen, Xue, Yanfeng. 2024. G0 arrest gene patterns to predict the prognosis and drug sensitivity of patients with lung adenocarcinoma. In PloS one, 19, e0309076. doi:10.1371/journal.pone.0309076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39159158/
4. Zheng, Lisi, Wang, Jingxuan, Han, Shan, Wu, Yuanzhong, Kang, Tiebang. 2024. The KLF16/MYC feedback loop is a therapeutic target in bladder cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 303. doi:10.1186/s13046-024-03224-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39551759/
5. Wang, Lina, Yu, Ting, Li, Wei, Zou, Quanming, Xiao, Bin. 2019. The miR-29c-KIAA1199 axis regulates gastric cancer migration by binding with WBP11 and PTP4A3. In Oncogene, 38, 3134-3150. doi:10.1038/s41388-018-0642-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30626935/
6. Liao, Qing-Qing, Shu, Xin, Sun, Wei, Zhou, Fangfang, Yang, Bing. 2023. Capturing Protein-Protein Interactions with Acidic Amino Acids Reactive Cross-Linkers. In Small (Weinheim an der Bergstrasse, Germany), 20, e2308383. doi:10.1002/smll.202308383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38073323/