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Rxfp2-KO 基因敲除小鼠

Rxfp2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rxfp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16068

品系全称

C57BL/6JCya-Rxfp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-140498-Rxfp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rxfp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16068) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
relaxin/insulin-like family peptide receptor 2
基因别称
Gpr106，Great，Lgr8
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_080468 | Ensembl: ENSMUST00000065745
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2153463Male homozygotes for a targeted null mutation exhibit bilateral intraabdominal cryptorchidism and sterility associated with a failure in the differentiation of the gubernaculae, ligaments that control testicular movement during development.
更多信息
Rxfp2，也称为Relaxin Family Peptide Receptor 2，是一种G蛋白偶联受体。它主要在哺乳动物生殖系统中表达，尤其是在睾丸的Leydig细胞和生殖细胞中。Rxfp2与胰岛素样肽3（INSL3）结合，后者是一种在睾丸下降过程中起关键作用的激素。Rxfp2的激活能够促进睾丸的下降，并在生殖细胞的成熟过程中发挥重要作用。此外，Rxfp2还在高血压和肾脏疾病等非生殖系统中发挥作用。

研究表明，Rxfp2在睾丸下降过程中发挥重要作用。Rxfp2在胚胎和出生后的睾丸组织中表达，并且在出生后表达量显著增加。Rxfp2的激活能够刺激胚胎的gubernacular和Leydig细胞的增殖，表明Rxfp2在睾丸下降过程中具有活性。此外，Rxfp2的激活还能够刺激肾上腺细胞的类固醇生成和皮质醇分泌，表明Rxfp2在肾上腺功能中也发挥作用[3]。

Rxfp2的突变与隐睾症和男性不育有关。研究发现，Rxfp2的双等位基因突变导致双侧隐睾症和男性不育。这些突变导致Rxfp2功能的丧失，从而影响睾丸的下降和生殖细胞的成熟。此外，Rxfp2的单等位基因突变也可能增加隐睾症的风险[1]。这些研究结果支持Rxfp2在睾丸下降和男性生殖中的作用。

Rxfp2在睾丸下降过程中的作用受到多种因素的调节。转录因子SOX9能够上调RXFP2启动子的活性，表明SOX9在Rxfp2表达中发挥重要作用[2]。此外，Rxfp2的表达还受到转录因子Pod1的负调控，Pod1的缺失导致Rxfp2表达增加[4]。这些研究结果揭示了Rxfp2表达调控的复杂性。

Rxfp2的突变也与高血压和肾脏疾病有关。研究发现，Rxfp2的突变与高血压和肾脏疾病的风险增加有关。Rxfp2的激活能够刺激肾上腺细胞的类固醇生成和皮质醇分泌，表明Rxfp2在肾上腺功能中发挥作用。此外，Rxfp2的激活还能够降低血管紧张素II受体1的表达，从而降低血压[5]。这些研究结果支持Rxfp2在高血压和肾脏疾病中的作用。

综上所述，Rxfp2是一种重要的G蛋白偶联受体，在睾丸下降、生殖细胞成熟、高血压和肾脏疾病等生物学过程中发挥作用。Rxfp2的突变与隐睾症、男性不育、高血压和肾脏疾病等疾病的发生发展有关。进一步研究Rxfp2的功能和调控机制将有助于深入理解其在生殖和心血管系统中的作用，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Dicke, Ann-Kristin, Albrethsen, Jakob, Hoare, Bradley L, Tüttelmann, Frank, Stallmeyer, Birgit. . Bi-allelic variants in INSL3 and RXFP2 cause bilateral cryptorchidism and male infertility. In Human reproduction (Oxford, England), 38, 1412-1423. doi:10.1093/humrep/dead105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37208861/
2. Feng, Shu, Ferlin, Alberto, Truong, Anne, Foresta, Carlo, Agoulnik, Alexander I. . INSL3/RXFP2 signaling in testicular descent. In Annals of the New York Academy of Sciences, 1160, 197-204. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.03841.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19416188/
3. Feng, Shu, Bogatcheva, Natalia V, Truong, Anne, Agoulnik, Irina U, Agoulnik, Alexander I. 2007. Developmental expression and gene regulation of insulin-like 3 receptor RXFP2 in mouse male reproductive organs. In Biology of reproduction, 77, 671-80. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17615407/
4. Familari, Mary, Vu, Duc, Parry, Laura J. . Regulation of Rxfp2 (Lgr8) expression in the mouse fetal kidney by the transcription factor Pod1 (Tcf 21). In Annals of the New York Academy of Sciences, 1160, 317-9. doi:10.1111/j.1749-6632.2008.03817.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19416211/
5. Le Floch, Edith, Cosentino, Teresa, Larsen, Casper K, Jeunemaitre, Xavier, Zennaro, Maria-Christina. 2022. Identification of risk loci for primary aldosteronism in genome-wide association studies. In Nature communications, 13, 5198. doi:10.1038/s41467-022-32896-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36057693/

资料下载

S-KO-16068_6J_140498_Rxfp2_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-16068_6J_140498_Rxfp2_Exon 4_strategy.pdf
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