Trib1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trib1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16067

品系全称

C57BL/6JCya-Trib1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-211770-Trib1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trib1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16067) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tribbles pseudokinase 1
基因别称
A530090O15Rik,TRB-1,Trb1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144549 | Ensembl: ENSMUST00000067543
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443397Macrophages from mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired IL12 response to LPS, MALP-1, or CpG DNA.
TRIB1(Tribbles homolog 1)基因编码一种假激酶,属于Tribbles家族,该家族成员在调节细胞信号通路中起着重要作用。TRIB1蛋白通过与多种转录因子和信号分子的相互作用,参与调控细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应等生物学过程。研究表明,TRIB1基因与多种疾病的发生发展密切相关,包括非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)、急性髓细胞白血病(AML)和子宫内膜异位症等。

TRIB1基因多态性与NAFLD的发生风险密切相关。研究显示,TRIB1基因上的rs17321515和rs2954029位点多态性与中国汉族人群NAFLD的发生风险增加相关[1]。此外,TRIB1基因多态性还与血清脂质代谢异常有关,rs17321515 A和rs2954029 A等位基因携带者具有更高的血脂水平[1]。这些发现提示TRIB1基因可能通过影响脂质代谢和炎症反应参与NAFLD的发生发展。

在CHD的研究中,TRIB1基因多态性也与疾病风险增加相关。研究发现,TRIB1基因上的rs17321515位点多态性与中国汉族人群CHD的发生风险增加相关,且与NAFLD患者中的CHD风险增加相关[3]。TRIB1基因多态性还与血清脂质水平升高相关,进一步支持了其在脂质代谢中的作用[3]。

在AML的研究中,TRIB1基因被鉴定为一种常见的整合位点,其与Hoxa9/Meis1融合基因协同促进AML的发生发展[4]。TRIB1基因缺失小鼠表现出髓系分化增强和成熟粒细胞增加,提示TRIB1基因在髓系细胞发育和转化中发挥重要作用[4]。

在子宫内膜异位症的研究中,TRIB1基因与M2巨噬细胞极化密切相关。研究发现,子宫内膜异位症中异位子宫内膜间质细胞来源的乳酸通过Mettl3/Trib1/ERK/STAT3信号通路诱导M2巨噬细胞极化,进而促进子宫内膜异位症的发生发展[5]。

此外,TRIB1基因与心血管蛋白的表达调控也有关。研究发现,TRIB1基因与心血管蛋白的表达调控相关,提示其在心血管疾病中的作用[2]。

综上所述,TRIB1基因在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,其通过调节脂质代谢、炎症反应、细胞信号通路等途径影响疾病的发生和发展。TRIB1基因多态性与NAFLD和CHD的发生风险增加相关,且与血脂水平升高相关。此外,TRIB1基因还与AML和子宫内膜异位症的发生发展密切相关。深入研究TRIB1基因的功能和调控机制,有助于揭示其在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Qun, Xue, Feng, Meng, Jing, Xin, Yong-Ning, Xuan, Shi-Ying. 2019. TRIB1 rs17321515 and rs2954029 gene polymorphisms increase the risk of non-alcoholic fatty liver disease in Chinese Han population. In Lipids in health and disease, 18, 61. doi:10.1186/s12944-019-1001-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851741/
2. Folkersen, Lasse, Gustafsson, Stefan, Wang, Qin, Ingelsson, Erik, Mälarstig, Anders. 2020. Genomic and drug target evaluation of 90 cardiovascular proteins in 30,931 individuals. In Nature metabolism, 2, 1135-1148. doi:10.1038/s42255-020-00287-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33067605/
3. Liu, Qun, Liu, Shou-Sheng, Zhao, Zhen-Zhen, Jin, Wen-Wen, Xin, Yong-Ning. 2019. TRIB1 rs17321515 gene polymorphism increases the risk of coronary heart disease in general population and non-alcoholic fatty liver disease patients in Chinese Han population. In Lipids in health and disease, 18, 165. doi:10.1186/s12944-019-1108-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31470861/
4. Nakamura, Takuro. . The role of Trib1 in myeloid leukaemogenesis and differentiation. In Biochemical Society transactions, 43, 1104-7. doi:10.1042/BST20150110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26517931/
5. Gou, Yanling, Wang, Han, Wang, Tong, Wang, Honglin, Zhang, Zongfeng. 2022. Ectopic endometriotic stromal cells-derived lactate induces M2 macrophage polarization via Mettl3/Trib1/ERK/STAT3 signalling pathway in endometriosis. In Immunology, 168, 389-402. doi:10.1111/imm.13574. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36069580/