Ccn5-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ccn5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16036

品系全称

C57BL/6JCya-Ccn5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22403-Ccn5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccn5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16036) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cellular communication network factor 5
基因别称
Crgr4,Ctgfl,Rcop1,Wisp2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016873.2 | Ensembl: ENSMUST00000029188
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1328326Mice homozygous for a knock-out allele are viabe and overtly normal with no adult bone phenotype.

发表文献

Journal of Translational Medicine
2025-07-09
CCN5 negatively regulates TGF-β-induced endometriosis associated fibrosis through Wnt/β-catenin signaling via Smad3-dependent mechanism
1
Ccn5,也称为Wnt1诱导的信号通路蛋白2(WISP2),是细胞通讯网络因子(CCN)家族的成员之一。CCN家族是一类富含半胱氨酸的细胞外基质相关蛋白,包括Cyr61(CCN1)、CTGF(CCN2)、Nov(CCN3)和WISP1(CCN4)等。Ccn5在多种组织中表达,并参与细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。Ccn5的表达受多种信号通路的调控,包括Wnt信号通路和胰岛素样生长因子1(IGF-1)信号通路。

Ccn5在代谢调节中发挥重要作用。研究表明,Ccn5基因表达缺陷导致脂肪细胞肥大、脂肪生成增加和脂质积累,进而引起胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良,高脂饮食会进一步加剧这些现象[1]。相反,脂肪细胞特异性和全身过表达Ccn5会增加瘦体重、改善胰岛素敏感性、增加心肌细胞肥大和心脏质量,并降低空腹血糖水平[1]。因此,Ccn5是脂肪细胞增殖和成熟的调节因子,影响瘦/脂肪质量比和胰岛素敏感性。

Ccn5还在心脏功能中发挥重要作用。研究表明,Ccn5基因转移可以改善杜氏肌肉萎缩症(DMD)诱导的心肌病中的心脏和骨骼功能障碍,减少纤维化并上调Utrophin表达[2]。此外,Ccn5还可以抑制心脏纤维化,改善心肌梗死(MI)诱导的心脏功能障碍和纤维化,而不引起左心室破裂或任何不良心脏重塑[3]。Ccn5还可以逆转心脏纤维化,通过抑制心肌中肌成纤维细胞的生成并促进其凋亡来实现[5]。

Ccn5在胰腺胰岛中也发挥重要作用。研究表明,IGF-1可以刺激胰岛β细胞中Ccn5的表达,促进细胞增殖和存活,抵抗链脲佐菌素诱导的细胞死亡[4][7]。Ccn5的过表达可以刺激胰岛素瘤细胞的增殖,激活Akt激酶,并抑制链脲佐菌素诱导的细胞凋亡,这表明Ccn5表达的增加有助于IGF-1刺激胰岛细胞生长和/或存活。

Ccn5还与血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移有关。研究表明,Ccn5是血管平滑肌细胞中的一种生长抑制特异性(gas)基因,可以抑制VSMC的增殖、迁移和侵袭性[6]。此外,Ccn5在子宫肌瘤中表达下调,抑制子宫平滑肌细胞的增殖和迁移[8]。

综上所述,Ccn5在代谢调节、心脏功能和细胞增殖等方面发挥重要作用。Ccn5的基因表达和功能受到多种信号通路的调控,包括Wnt信号通路和IGF-1信号通路。Ccn5的研究有助于深入理解细胞通讯网络因子的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Alami, Tara, Liu, Jun-Li. 2021. Metabolic Effects of CCN5/WISP2 Gene Deficiency and Transgenic Overexpression in Mice. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222413418. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34948212/
2. Song, Min Ho, Yoo, Jimeen, Oh, Jae Gyun, Park, Woo Jin, Jeong, Dongtak. 2022. Matricellular Protein CCN5 Gene Transfer Ameliorates Cardiac and Skeletal Dysfunction in mdx/utrn (±) Haploinsufficient Mice by Reducing Fibrosis and Upregulating Utrophin Expression. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 763544. doi:10.3389/fcvm.2022.763544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35557546/
3. Song, Min Ho, Yoo, Jimeen, Kwon, Do-A, Zangi, Lior, Jeong, Dongtak. 2024. Modified mRNA-Mediated CCN5 Gene Transfer Ameliorates Cardiac Dysfunction and Fibrosis without Adverse Structural Remodeling. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25116262. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38892449/
4. Liu, Jun-Li, Kaddour, Nancy, Chowdhury, Subrata, Li, Qing, Gao, Zu-Hua. 2016. Role of CCN5 (WNT1 inducible signaling pathway protein 2) in pancreatic islets. In Journal of diabetes, 9, 462-474. doi:10.1111/1753-0407.12507. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27863006/
5. Jeong, Dongtak, Lee, Min-Ah, Li, Yan, Hajjar, Roger J, Park, Woo Jin. . Matricellular Protein CCN5 Reverses Established Cardiac Fibrosis. In Journal of the American College of Cardiology, 67, 1556-1568. doi:10.1016/j.jacc.2016.01.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27150688/
6. Lake, Andrew C, Bialik, Ann, Walsh, Kenneth, Castellot, John J. . CCN5 is a growth arrest-specific gene that regulates smooth muscle cell proliferation and motility. In The American journal of pathology, 162, 219-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12507905/
7. Chowdhury, Subrata, Wang, Xiao, Srikant, Coimbatore B, Ning, Guang, Liu, Jun-Li. 2014. IGF-I stimulates CCN5/WISP2 gene expression in pancreatic β-cells, which promotes cell proliferation and survival against streptozotocin. In Endocrinology, 155, 1629-42. doi:10.1210/en.2013-1735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24552398/
8. Mason, Holly R, Lake, Andrew C, Wubben, Jennifer E, Nowak, Romana A, Castellot, John J. 2004. The growth arrest-specific gene CCN5 is deficient in human leiomyomas and inhibits the proliferation and motility of cultured human uterine smooth muscle cells. In Molecular human reproduction, 10, 181-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14981145/

发表文献

点击查看发表文献 >>