Dusp6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dusp6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16012

品系全称

C57BL/6JCya-Dusp6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67603-Dusp6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dusp6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16012) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual specificity phosphatase 6
基因别称
1300019I03Rik,MKP-3,MKP3,PYST1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026268.3 | Ensembl: ENSMUST00000020118
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914853Mice homozygous or heterozygous for a null mutation display partial penetrance of postnatal lethality, reduced body weight, and abnormal growth plate morphology.
DUSP6,即双特异性磷酸酶6,是双特异性磷酸酶家族中的一个成员,负责调控多种信号通路的活性。该家族成员具有双重特异性,能够去磷酸化丝氨酸/苏氨酸残基和酪氨酸残基,因此它们在细胞信号转导中发挥着至关重要的作用,尤其是在调节MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)信号通路方面。

DUSP6在多种生物学过程中发挥重要作用。在MAPK信号通路中,DUSP6能够去磷酸化ERK1/2,从而抑制其活性,进而影响细胞的增殖、分化、迁移和侵袭等过程。此外,DUSP6还参与调节其他信号通路,如Notch信号通路,通过去磷酸化Notch1的NTM区域,影响其稳定性和转录活性,进而影响肿瘤的发生发展。

在癌症研究领域,DUSP6的作用备受关注。研究发现,DUSP6在多种癌症中表达上调,如结直肠癌、乳腺癌和胶质母细胞瘤等。高表达DUSP6与肿瘤的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为密切相关,是影响患者预后的重要因素。此外,DUSP6还与肿瘤微环境有关,如结肠癌细胞中的PKN2通过调节DUSP6-Erk1/2通路,抑制M2表型极化的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的形成,从而影响肿瘤的生长和进展[2]。

除了在癌症中的研究,DUSP6还与其他疾病相关。例如,DUSP6在先天性低促性腺激素性性腺功能减退症(CHH)中发挥重要作用。研究发现,DUSP6基因突变与CHH的发生发展密切相关[3]。此外,DUSP6还与抑郁症有关,研究发现,DUSP6在抑郁症患者中的表达下调,导致ERK信号通路激活,影响神经元的兴奋性[1]。

总之,DUSP6作为双特异性磷酸酶家族的一员,在细胞信号转导中发挥着重要作用。它在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、CHH和抑郁症等。研究DUSP6的功能和作用机制,有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Labonté, Benoit, Engmann, Olivia, Purushothaman, Immanuel, Shen, Li, Nestler, Eric J. 2017. Sex-specific transcriptional signatures in human depression. In Nature medicine, 23, 1102-1111. doi:10.1038/nm.4386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28825715/
2. Cheng, Yang, Zhu, Yun, Xu, Jiajia, Geng, Lanlan, Gong, Sitang. 2018. PKN2 in colon cancer cells inhibits M2 phenotype polarization of tumor-associated macrophages via regulating DUSP6-Erk1/2 pathway. In Molecular cancer, 17, 13. doi:10.1186/s12943-017-0747-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29368606/
3. Miraoui, Hichem, Dwyer, Andrew A, Sykiotis, Gerasimos P, Lage, Kasper, Pitteloud, Nelly. . Mutations in FGF17, IL17RD, DUSP6, SPRY4, and FLRT3 are identified in individuals with congenital hypogonadotropic hypogonadism. In American journal of human genetics, 92, 725-43. doi:10.1016/j.ajhg.2013.04.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23643382/