Cxcl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cxcl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16011

品系全称

C57BL/6NCya-Cxcl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20310-Cxcl2-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cxcl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16011) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-X-C motif chemokine ligand 2
基因别称
CINC-2a,GROb,Gro2,MIP-2,MIP-2a,Mgsa-b,Mip2,Scyb,Scyb2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009140 | Ensembl: ENSMUST00000075433
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cxcl2,也称为C-X-C motif chemokine ligand 2,是一种重要的趋化因子。它属于CXC趋化因子家族,负责在免疫系统中引导白细胞,特别是中性粒细胞和单核细胞,迁移到炎症或感染部位。Cxcl2的表达主要受炎症信号如脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF)的诱导[4]。

Cxcl2在多种疾病中发挥重要作用。在儿童肥胖症中,研究发现肥胖组中免疫微环境显示出更高的免疫浸润。通过生物信息学分析,研究者发现962个差异表达基因(DEGs),并确定Cxcl2为关键基因。长链非编码RNA(lncRNA)-miRNA-mRNA共调控网络分析表明,多个lncRNA可能通过miRNA调节Cxcl2的表达。Cxcl2的差异表达在另一个数据集中得到验证,并被确定为儿童肥胖症的生物标志物[1]。

Cxcl2在肿瘤的发生和发展中也扮演着重要角色。在肝细胞癌(HCC)中,研究者发现CXCL2-中性粒细胞介导的免疫抑制促进了肿瘤的进展。通过FACS和单细胞RNA测序,研究者发现ILC2s在人类HCC中高度富集,并与肿瘤复发和更差的生存率相关。这些肝源性ILC2s表达了一系列组织驻留相关基因,并通过分泌CXCL2和CXCL8招募中性粒细胞,形成免疫抑制微环境,从而促进肿瘤进展[2]。

此外,Cxcl2还与神经性疼痛相关。研究发现,神经性疼痛相关基因通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)被识别,其中Cxcl2是上调基因之一。Cxcl2与其他趋化因子和细胞因子一起,通过其受体在神经性疼痛的发生发展中发挥作用[3]。

在急性心肌梗死(AMI)中,Cxcl2的表达也显著上调。研究者通过WGCNA分析发现,Cxcl2是AMI中重要的基因之一。NFATc3通过调节Cxcl2的表达促进肺炎症和纤维化,从而影响AMI的病理生理过程[5]。

在急性肺损伤(ALI)中,Cxcl2的表达也受到调节。研究者通过RNA测序发现,Cxcl2在LPS诱导的ALI小鼠的肺组织中表达上调。Cxcl2可能通过调节脂质代谢和铁代谢参与ALI的发生发展[4]。

最后,研究者还发现Cxcl2基因的多态性与乙型肝炎病毒(HBV)相关肝癌的风险相关。然而,研究发现,CXCL2基因的两个主要多态性rs9131和rs3806792与HBV相关肝癌的发生发展无显著关联[6]。

综上所述,Cxcl2是一种重要的趋化因子,在多种疾病中发挥重要作用。它在免疫系统的调节、肿瘤的发生和发展、神经性疼痛、急性心肌梗死和急性肺损伤等方面都发挥着关键作用。此外,Cxcl2基因的多态性还可能影响某些疾病的风险。因此,深入研究Cxcl2的功能和调控机制,有助于我们更好地理解疾病的发生发展,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. He, Enyang, Chang, Kaili, Dong, Liang, Sun, Wenjing, Cui, Hualei. 2023. Identification and Validation of CXCL2 as a Key Gene for Childhood Obesity. In Biochemical genetics, 62, 2743-2765. doi:10.1007/s10528-023-10566-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38010448/
2. Xu, Xingyuan, Ye, Longyun, Zhang, Qi, Ye, Mao, Liang, Tingbo. 2021. Group-2 Innate Lymphoid Cells Promote HCC Progression Through CXCL2-Neutrophil-Induced Immunosuppression. In Hepatology (Baltimore, Md.), 74, 2526-2543. doi:10.1002/hep.31855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33829508/
3. Zeng, Jianfeng, Lai, Cong, Luo, Jianwei, Li, Li. 2023. Functional investigation and two-sample Mendelian randomization study of neuropathic pain hub genes obtained by WGCNA analysis. In Frontiers in neuroscience, 17, 1134330. doi:10.3389/fnins.2023.1134330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37123369/
4. Wang, Sijiao, Song, Yansha, Xu, Fan, Fu, Yipeng, Zhu, Lei. 2023. Identification and validation of ferroptosis-related genes in lipopolysaccharide-induced acute lung injury. In Cellular signalling, 108, 110698. doi:10.1016/j.cellsig.2023.110698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37149072/
5. Liu, Kai, Chen, Shaoxi, Lu, Ruoyi. . Identification of important genes related to ferroptosis and hypoxia in acute myocardial infarction based on WGCNA. In Bioengineered, 12, 7950-7963. doi:10.1080/21655979.2021.1984004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34565282/
6. Lu, Yu, Zeng, Jie, Yang, Shi, Yu, Hongli, Qin, Xue. 2020. Association between the rs9131 and rs3806792 polymorphisms of the CXCL2 gene and the risk of HBV-related hepatocellular carcinoma in a Guangxi population. In Journal of clinical laboratory analysis, 34, e23310. doi:10.1002/jcla.23310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32267022/