Nox4-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Nox4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16004

品系全称

C57BL/6JCya-Nox4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50490-Nox4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nox4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16004) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NADPH oxidase 4
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015760 | Ensembl: ENSMUST00000032781
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354184Mice homozygous for a null allele display increased heart damage following pressure overload. Mice with a cardiomyocyte specific deletion show decreased damage following pressure overload. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit decreased suseptibility to bleomycin-induced fibrosis. Another homozygous knockout suppresses inflammatory reactions and reduces susceptibility to LPS-induced acute kidney disease.
Nox4,全称为NADPH氧化酶4,是NADPH氧化酶家族中的一员,该家族在生物体中负责生成活性氧种(ROS)。Nox4具有独特的结构,主要产生过氧化氢(H2O2),这一特性使其在多种细胞过程中发挥重要作用。Nox4的表达和活性与细胞增殖、迁移和死亡密切相关,并且其表达水平的改变与多种疾病的发生发展有关,包括心血管疾病和癌症。

Nox4在心血管疾病中的作用已被广泛研究。在动脉粥样硬化、高血压和心脏肥大等疾病中,Nox4的表达上调,其产生的ROS会导致内皮细胞激活、功能障碍和损伤,进而促进疾病的发展[1]。此外,Nox4还在癌症的发生发展中发挥着重要作用。研究发现,Nox4在多种癌症组织中表达上调,参与肿瘤细胞的转移、血管生成和凋亡[1]。例如,在胃癌中,Nox4的表达上调与肿瘤的侵袭性和患者的不良预后相关[8]。此外,Nox4的表达还与铁死亡这一新型细胞死亡方式密切相关。研究发现,Nox4可以促进铁死亡的发生,进而影响肿瘤细胞的生长和转移[2,3,5,6,8]。

除了在心血管疾病和癌症中的作用外,Nox4还在其他疾病中发挥作用。例如,Nox4的表达上调与银屑病性关节炎的严重程度相关[7]。此外,Nox4还参与阿尔茨海默病的发生发展,其可以通过促进铁死亡影响神经细胞的存活[3]。

近年来,Nox4作为治疗心血管疾病和癌症的潜在靶点受到了广泛关注。已有研究表明,抑制Nox4的表达或活性可以减轻心血管疾病和癌症的症状[1]。例如,研究发现,通过CRISPR Cas9技术沉默Nox4的表达可以抑制肝细胞癌细胞的增殖和迁移[4]。此外,一些天然化合物,如杨梅素,可以通过与Nox4直接相互作用,影响其稳定性,进而抑制肿瘤细胞的生长[6]。

综上所述,Nox4是一种重要的NADPH氧化酶,在多种生物学过程中发挥重要作用。Nox4的表达和活性与多种疾病的发生发展相关,包括心血管疾病、癌症、银屑病性关节炎和阿尔茨海默病等。Nox4作为治疗这些疾病的潜在靶点具有广泛的应用前景。未来,需要进一步研究Nox4在疾病发生发展中的作用机制,以及开发针对Nox4的药物或疗法,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Shuhui, Chen, Xiuping. 2015. The human Nox4: gene, structure, physiological function and pathological significance. In Journal of drug targeting, 23, 888-96. doi:10.3109/1061186X.2015.1036276. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25950600/
2. Xiao, Ruoxi, Wang, Shasha, Guo, Jing, Zhao, Shufen, Qiu, Wensheng. 2022. Ferroptosis-related gene NOX4, CHAC1 and HIF1A are valid biomarkers for stomach adenocarcinoma. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 1183-1193. doi:10.1111/jcmm.17171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35023280/
3. Maimaiti, Yasenjiang, Su, Ting, Zhang, Zhanying, Zhang, Yuan, Xu, Hong. 2024. NOX4-mediated astrocyte ferroptosis in Alzheimer's disease. In Cell & bioscience, 14, 88. doi:10.1186/s13578-024-01266-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38956702/
4. Espinosa-Sotelo, Rut, Fusté, Noel P, Peñuelas-Haro, Irene, Bertran, Esther, Fabregat, Isabel. 2023. Dissecting the role of the NADPH oxidase NOX4 in TGF-beta signaling in hepatocellular carcinoma. In Redox biology, 65, 102818. doi:10.1016/j.redox.2023.102818. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37463530/
5. Li, Chen, Cai, QinHua. 2024. Two ferroptosis-specific expressed genes NOX4 and PARP14 are considered as potential biomarkers for the diagnosis and treatment of diabetic retinopathy and atherosclerosis. In Diabetology & metabolic syndrome, 16, 61. doi:10.1186/s13098-024-01301-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38443950/
6. Lu, Yi, Sun, Jingguo, Yang, Mingyue, Wang, Lu, Jia, Yanfei. 2024. Myricetin Induces Ferroptosis and Inhibits Gastric Cancer Progression by Targeting NOX4. In Journal of agricultural and food chemistry, 72, 6178-6188. doi:10.1021/acs.jafc.3c05243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38483540/
7. Wang, Sailan, Nikamo, Pernilla, Laasonen, Leena, Ståhle, Mona, Tapia-Paez, Isabel. 2024. Rare coding variants in NOX4 link high ROS levels to psoriatic arthritis mutilans. In EMBO molecular medicine, 16, 596-615. doi:10.1038/s44321-024-00035-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38379095/
8. Wang, Li, Gong, Weihua. 2024. NOX4 regulates gastric cancer cell invasion and proliferation by increasing ferroptosis sensitivity through regulating ROS. In International immunopharmacology, 132, 112052. doi:10.1016/j.intimp.2024.112052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38593505/