Cd14-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15997

品系全称

C57BL/6JCya-Cd14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12475-Cd14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15997) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD14 antigen
基因别称
-
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009841 | Ensembl: ENSMUST00000061829
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88318Homozygous null mice exhibit macrophages with impaired responses to LPS or E.coli, resulting in a reduction or loss of cytokine production. Macrophages also cannot contain vesicular stomatitis virus infection.
CD14是一种在单核细胞和巨噬细胞表面表达的糖基磷脂酰肌醇锚定分子,作为一种模式识别受体,能够识别并结合细菌脂多糖(LPS),并参与先天免疫反应的调节。CD14通过将LPS分子引导至TLR4/MD-2信号复合物,从而在细胞对LPS的低浓度刺激中发挥重要作用。CD14的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性和环境因素等。

Fu等人(2020)的研究发现,黄芩素(一种中药黄岑的活性成分)能够通过抑制TLR4/NF-κBp65信号通路,从而减轻LPS诱导的炎症反应。进一步研究发现,黄芩素预处理能够剂量依赖性地抑制CD14的表达,而CD14敲低则能够减轻LPS诱导的炎症反应,表明CD14在黄芩素的抗炎作用中发挥着重要作用[1]。

Zhao等人(2019)的研究发现,CD14基因的-260C>T多态性与心肌梗死(MI)的易感性相关。在亚洲人群中,CD14-260C>T多态性的同合子模型与急性MI的易感性显著增加相关。这表明CD14基因的多态性可能影响个体对心肌梗死的易感性,尤其是在亚洲人群中[2]。

Kamel等人(2023)的研究发现,CD14基因启动子区域的C-159T多态性与过敏性鼻炎(AR)的发生和严重程度相关。CD14基因的CT和TT基因型以及T等位基因与AR的发生风险显著相关,而CD14基因型与AR的严重程度也呈显著相关。此外,CD14基因型与血清CD14水平也呈显著相关,TT基因型与较高的CD14水平相关。这表明CD14基因的多态性和表达水平可能影响个体对过敏性鼻炎的易感性和严重程度[3]。

Lau等人(2014)的综述发现,CD14基因的多态性与微生物暴露在哮喘和过敏性疾病的易感性中存在着显著的交互作用。研究发现,在儿童早期微生物暴露的情况下,CD14基因多态性和微生物暴露的交互作用能够对过敏性反应产生保护作用。这表明CD14基因的多态性和环境因素在哮喘和过敏性疾病的易感性中发挥着重要作用[4]。

Biemann等人(2020)的研究发现,生活方式诱导的体重减轻能够影响CD14+单核细胞的基因表达。研究发现,生活方式诱导的体重减轻与hsCRP和CD14+细胞的水平显著降低相关,并且CD14+单核细胞中存在差异表达的基因。这表明生活方式诱导的体重减轻可能通过调节CD14+单核细胞的基因表达,从而改善代谢综合征患者的免疫和代谢状态[5]。

Koc等人(2021)的研究发现,在葡萄糖耐量正常的一级亲属中,CD14+和CD14- PBMC的基因表达谱存在异常。研究发现,在基线和葡萄糖耐量试验(OGTT)后,CD14+和CD14- PBMC中存在差异表达的基因。这表明家族史可能影响CD14+和CD14- PBMC的基因表达,从而影响个体对2型糖尿病的易感性[6]。

综上所述,CD14基因在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,包括炎症、心肌梗死、过敏性鼻炎等。CD14基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性、环境因素和生活方式等。CD14基因的研究有助于深入理解免疫和代谢疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fu, Ya-Jun, Xu, Bo, Huang, Shao-Wei, Chen, Jin-Yan, Zhou, Lian. 2020. Baicalin prevents LPS-induced activation of TLR4/NF-κB p65 pathway and inflammation in mice via inhibiting the expression of CD14. In Acta pharmacologica Sinica, 42, 88-96. doi:10.1038/s41401-020-0411-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32457419/
2. Zhao, Enfa, Wang, Chaoliang, Xie, Hang, Du, Yajuan, Zhang, Yushun. 2019. Association between the CD14-260C>T gene polymorphism and susceptibility to myocardial infarction: Evidence from case-control studies. In International journal of immunogenetics, 46, 419-426. doi:10.1111/iji.12445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31183977/
3. Kamel, Mai A, Selim, Elham S, Tantawy, Enas A, Abdulmageed, Alsayed, Anis, Reham H. 2023. Association of serum CD14 level and functional polymorphism C-159T in the promoter region of CD14 gene with allergic rhinitis. In Clinical and experimental medicine, 23, 4861-4869. doi:10.1007/s10238-023-01097-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37286630/
4. Lau, M Y Z, Dharmage, S C, Burgess, J A, Campbell, B, Matheson, M C. 2014. CD14 polymorphisms, microbial exposure and allergic diseases: a systematic review of gene-environment interactions. In Allergy, 69, 1440-53. doi:10.1111/all.12454. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24889096/
5. Biemann, Ronald, Roomp, Kirsten, Noor, Fozia, Schneider, Jochen G, Isermann, Berend. 2020. Gene expression profile of CD14+ blood monocytes following lifestyle-induced weight loss in individuals with metabolic syndrome. In Scientific reports, 10, 17855. doi:10.1038/s41598-020-74973-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33082492/
6. Koc, Michal, Šiklová, Michaela, Šrámková, Veronika, Štich, Vladimír, Rossmeislová, Lenka. 2021. Signs of Deregulated Gene Expression Are Present in Both CD14+ and CD14- PBMC From Non-Obese Men With Family History of T2DM. In Frontiers in endocrinology, 11, 582732. doi:10.3389/fendo.2020.582732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33658980/