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H2-Ab1-KO 基因敲除小鼠

H2-Ab1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H2-Ab1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15988

品系全称

C57BL/6JCya-H2-Ab1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14961-H2-Ab1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： H2-Ab1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15988) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, class II antigen A, beta 1
基因别称
Abeta，H-2Ab，H2-Ab，I-Abeta，IAb，Ia-2，Ia2，Rmcs1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_207105 | Ensembl: ENSMUST00000040828
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103070Homozygotes for targeted null mutations exhibit depletion of mature CD4+ T cells, deficiency in cell-mediated immune responses, and increased susceptibility to viral infections.
更多信息
H2-Ab1基因，也称为主要组织相容性复合体II类抗原A，β1基因，是哺乳动物中一个重要的基因。H2-Ab1编码的蛋白质是MHCII类分子的一部分，MHCII类分子在免疫系统中发挥着至关重要的作用，主要功能是展示抗原肽给CD4+ T细胞，从而激活适应性免疫反应。

在肠道上皮细胞（IECs）中，MHCII类分子的表达水平对肠道炎症的严重程度有重要影响[1]。研究表明，肠道上皮细胞中MHCII类分子的缺失可以降低DSS诱导的结肠炎的严重程度。具体来说，在MHCII类分子缺失的IECs中，IgA结合细菌的比例较低，并且肠道分泌物中的IgA浓度也较低。这表明MHCII类分子在肠道免疫防御中发挥着重要作用。

除了在肠道炎症中的作用外，H2-Ab1基因在血管重塑中也扮演着重要角色。研究发现，在肺动脉高压（PAH）中，H2-Ab1基因的表达显著上调。进一步研究发现，抑制H2-Ab1基因的表达可以抑制肺动脉内皮细胞（PAECs）的增殖、迁移和血管生成，并促进PAECs的凋亡。这表明H2-Ab1基因在PAH的血管重塑中发挥着重要作用[2]。

此外，H2-Ab1基因还在结核病感染的控制中发挥作用。研究发现，H2-Ab1基因的等位基因变异与小鼠对结核病感染的易感性有关。通过基因敲除和重组实验，研究者发现H2-Ab1基因的变异可以影响小鼠对结核病感染的抵抗力。具体来说，H2-Ab1基因的变异可以导致小鼠对结核病的抵抗力下降，表现为生存时间缩短、体重下降、肺组织中的细菌负荷增加和肺组织病变严重[3]。

除了上述作用外，H2-Ab1基因还与过敏性鼻炎（AR）的发生发展有关。研究发现，H2-Ab1基因的缺失可以降低小鼠对过敏性鼻炎的易感性。具体来说，H2-Ab1基因缺失的小鼠表现出较少的鼻腔黏膜组织学改变、较少的嗜酸性粒细胞和肥大细胞、较低的OVA特异性IgE和IL-13浓度以及较低的IL-13表达。这表明H2-Ab1基因在过敏性鼻炎的发生发展中发挥着重要作用[4]。

此外，H2-Ab1基因还与神经炎症有关。研究发现，抑制JAK/STAT信号通路可以抑制神经炎症。在Parkinson's disease的动物模型中，抑制JAK/STAT信号通路可以减少MHC Class II阳性免疫细胞的浸润，降低MHCII表达，并减少CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、B细胞、树突状细胞、巨噬细胞和内源性小胶质细胞的浸润。这表明H2-Ab1基因在神经炎症的发生发展中发挥着重要作用[5]。

综上所述，H2-Ab1基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括肠道炎症、血管重塑、结核病感染、过敏性鼻炎和神经炎症。H2-Ab1基因的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Jamwal, Deepa R, Laubitz, Daniel, Harrison, Christy A, Ghishan, Fayez K, Kiela, Pawel R. 2020. Intestinal Epithelial Expression of MHCII Determines Severity of Chemical, T-Cell-Induced, and Infectious Colitis in Mice. In Gastroenterology, 159, 1342-1356.e6. doi:10.1053/j.gastro.2020.06.049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32589883/
2. Wang, Guowen, Wang, Zhuoyan. 2024. Investigation into the role of H2-Ab1 in vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension via Bioinformatics. In BMC pulmonary medicine, 24, 342. doi:10.1186/s12890-024-03156-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39010027/
3. Logunova, Nadezhda, Korotetskaya, Maria, Polshakov, Vladimir, Apt, Alexander. 2015. The QTL within the H2 Complex Involved in the Control of Tuberculosis Infection in Mice Is the Classical Class II H2-Ab1 Gene. In PLoS genetics, 11, e1005672. doi:10.1371/journal.pgen.1005672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26618355/
4. Tang, Zhiyuan, Wang, Yan, Lv, Liang, Li, Linge, Zhang, Hua. 2018. Mice with double knockout of H2-Eb1 and H2-Ab1 exhibit reduced susceptibility to allergic rhinitis. In PloS one, 13, e0206122. doi:10.1371/journal.pone.0206122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30372475/
5. Hong, Huixian, Wang, Yong, Menard, Marissa, Qin, Hongwei, Benveniste, Etty N. 2024. Suppression of the JAK/STAT pathway inhibits neuroinflammation in the line 61-PFF mouse model of Parkinson's disease. In Journal of neuroinflammation, 21, 216. doi:10.1186/s12974-024-03210-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218899/

资料下载

S-KO-15988_6J_14961_H2-Ab1_Exon 1_strategy.pdf
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