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Selenok-KO 基因敲除小鼠

Selenok-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Selenok-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15964

品系全称

C57BL/6JCya-Selenokem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80795-Selenok-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Selenok-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15964) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selenoprotein K
基因别称
1110001C03Rik，HSPC030，Hsp30，Selk
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019979.2 | Ensembl: ENSMUST00000112268
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1931466Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired T cell, neutrophil, and macrophage calcium flux and increased susceptibility to viral infection.
更多信息
Selenok，也称为SELENOK或Selenoprotein K，是一种重要的内质网（ER）蛋白。它主要在细胞内参与调节内质网应激、钙离子流和抗氧化防御等生理过程。Selenok含有硒代半胱氨酸，这是一种稀有的氨基酸，通常只在硒蛋白中发现。硒蛋白在细胞内发挥多种生物学功能，包括氧化还原稳态、细胞信号传导、细胞凋亡和免疫反应等。

Selenok在多种细胞过程中发挥着重要作用。研究表明，Selenok参与了内质网应激反应的调节，有助于细胞应对各种应激因子并恢复正常功能。此外，Selenok还参与了钙离子流的调节，这对于细胞的迁移、吞噬和基因表达等过程至关重要。Selenok还与蛋白质棕榈酰化、囊泡转运和内质网应激的缓解等过程有关。这些功能使得Selenok在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括免疫反应、细胞增殖、凋亡和神经退行性疾病等。

研究表明，Selenok在肿瘤发生发展中发挥着重要作用。例如，在一项关于宫颈癌细胞的研究中，发现抑制Selenok基因的表达可以诱导细胞铁死亡，从而抑制肿瘤的生长和增殖[1]。此外，Selenok在黑色素瘤的发生发展中也可能发挥重要作用。研究发现，Selenok基因敲除可以减少黑色素瘤细胞中的钙离子流，从而抑制肿瘤的生长和转移[4]。这些研究结果表明，Selenok可能成为治疗癌症的潜在靶点。

Selenok还与神经退行性疾病有关。研究发现，Selenok基因敲除可以显著增强神经元中的内质网应激和细胞凋亡，导致认知能力和焦虑水平的下降[3]。这表明Selenok可能参与了神经退行性疾病的发病机制，并可能成为治疗神经退行性疾病的新靶点。

此外，Selenok还与免疫反应有关。研究发现，Selenok在病毒感染过程中被诱导表达，并通过促进STING蛋白的寡聚化来增强先天免疫反应[2]。这表明Selenok可能参与了免疫反应的调节，并可能成为治疗免疫相关疾病的新靶点。

综上所述，Selenok是一种重要的内质网蛋白，参与调节内质网应激、钙离子流和抗氧化防御等生理过程。Selenok在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括肿瘤发生发展、神经退行性疾病和免疫反应等。Selenok的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生发展中的作用机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Abdurahman, Anwar, Li, Yu, Jia, Shi-Zheng, Xu, Ying, Song, Guo-Li. . Knockdown of the SELENOK gene induces ferroptosis in cervical cancer cells. In Metallomics : integrated biometal science, 15, . doi:10.1093/mtomcs/mfad019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36921994/
2. Lv, Lin, Chai, Li, Wang, Jie, Zhao, Wei, Jia, Mutian. 2023. Selenoprotein K enhances STING oligomerization to facilitate antiviral response. In PLoS pathogens, 19, e1011314. doi:10.1371/journal.ppat.1011314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37023217/
3. Jia, Shi-Zheng, Xu, Xin-Wen, Zhang, Zhong-Hao, Hoffmann, Peter R, Song, Guo-Li. 2021. Selenoprotein K deficiency-induced apoptosis: A role for calpain and the ERS pathway. In Redox biology, 47, 102154. doi:10.1016/j.redox.2021.102154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34601426/
4. Marciel, Michael P, Khadka, Vedbar S, Deng, Youping, Matter, Michelle L, Hoffmann, Peter R. 2018. Selenoprotein K deficiency inhibits melanoma by reducing calcium flux required for tumor growth and metastasis. In Oncotarget, 9, 13407-13422. doi:10.18632/oncotarget.24388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29568366/

资料下载

S-KO-15964_6J_80795_Selenok_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-15964_6J_80795_Selenok_Exon 2~3_strategy.pdf
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