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Doc2b-KO 基因敲除小鼠

Doc2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Doc2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15954

品系全称

C57BL/6JCya-Doc2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13447-Doc2b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Doc2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15954) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
double C2, beta
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007873 | Ensembl: ENSMUST00000021209
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100497Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a reduced frequency of spontaneous neurotransmitter release events with cerebellar Purkinje cells showing continuous spiking without interruption.
更多信息
基因Doc2b，也称为Double C2 domain β，是一种在真核细胞中广泛表达的钙结合蛋白，属于双C2蛋白家族。其C2结构域可以结合钙离子，参与多种生理功能，包括细胞内囊泡运输、胰岛素分泌和调节、葡萄糖稳态、以及神经递质的释放等。Doc2b的表达和功能异常与多种疾病相关，如糖尿病、白血病和宫颈癌等。

在宫颈癌中，Doc2b的表达下调与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。研究发现，Doc2b可以增强CTNNB1破坏复合物的表达，并促进CTNNB1的蛋白酶体降解，从而抑制Wnt/β-catenin信号通路。此外，Doc2b还可以上调DKK1的表达，而DKK1是Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂。因此，Doc2b-DKK1-senescence-Wnt/β-catenin-EMT信号通路之间的相互作用可能具有肿瘤生长调节功能[1]。

在胰岛素敏感性和葡萄糖稳态方面，Doc2b也发挥着重要作用。研究发现，Doc2b在骨骼肌中缺失会导致胰岛素敏感性受损，而全身过表达Doc2b可以增强胰岛素敏感性。Doc2b通过增强胰岛素刺激的GLUT4积累在细胞膜上，从而促进葡萄糖的摄取。此外，Doc2b在胰岛素刺激下会被磷酸化，并与微管马达蛋白KLC1相互作用，进一步调节GLUT4的积累和胰岛素敏感性[2]。

Doc2b还参与了神经递质的释放过程。研究发现，Doc2b在突触囊泡的出胞过程中发挥作用，类似于突触素。在钙离子浓度升高的情况下，Doc2b与Munc13-2和SNAREs相互作用，促进囊泡的出胞。此外，Doc2b还可以抑制持续性钙离子升高时的释放过程[3]。

此外，Doc2b的表达还受到DNA启动子甲基化的调控。在宫颈癌中，Doc2b基因的启动子区域发生超甲基化，导致其表达下调。超甲基化与Doc2b的表达呈负相关，而使用去甲基化剂可以恢复Doc2b的表达。过表达Doc2b可以抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进细胞衰老和肿瘤生长抑制[4]。

综上所述，基因Doc2b在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括Wnt/β-catenin信号通路、胰岛素敏感性和神经递质释放等。Doc2b的表达和功能异常与多种疾病相关，如宫颈癌、糖尿病等。深入研究Doc2b的生物学功能和调控机制，有助于揭示疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Adiga, Divya, Bhat, Samatha, Chakrabarty, Sanjiban, Kabekkodu, Shama Prasada. 2022. DOC2B is a negative regulator of Wnt/β-catenin signaling pathway in cervical cancer. In Pharmacological research, 180, 106239. doi:10.1016/j.phrs.2022.106239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35500882/
2. Zhang, Jing, Oh, Eunjin, Merz, Karla E, Tunduguru, Ragadeepthi, Thurmond, Debbie C. 2019. DOC2B promotes insulin sensitivity in mice via a novel KLC1-dependent mechanism in skeletal muscle. In Diabetologia, 62, 845-859. doi:10.1007/s00125-019-4824-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30707251/
3. Houy, Sébastien, Groffen, Alexander J, Ziomkiewicz, Iwona, Pinheiro, Paulo S, Sørensen, Jakob Balslev. 2017. Doc2B acts as a calcium sensor for vesicle priming requiring synaptotagmin-1, Munc13-2 and SNAREs. In eLife, 6, . doi:10.7554/eLife.27000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29274147/
4. Kabekkodu, Shama Prasada, Bhat, Samatha, Radhakrishnan, Raghu, Mundyat, Gopinath Puthiya, Satyamoorthy, Kapaettu. 2014. DNA promoter methylation-dependent transcription of the double C2-like domain β (DOC2B) gene regulates tumor growth in human cervical cancer. In The Journal of biological chemistry, 289, 10637-10649. doi:10.1074/jbc.M113.491506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24570007/

资料下载

S-KO-15954_6J_13447_Doc2b_Exon 2_strategy.pdf
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