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Trpc3-KO 基因敲除小鼠

Trpc3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trpc3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15914

品系全称

C57BL/6JCya-Trpc3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22065-Trpc3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trpc3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15914) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transient receptor potential cation channel, subfamily C, member 3
基因别称
Mwk，Trcp3，Trp3，Trrp3
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019510.2 | Ensembl: ENSMUST00000029271
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109526Homozygous knockout mice or mice heterozygoous for a point mutation in exon 7 display an abnormal gait. Abnormal nervous system electrophysiology is also described. An A1903G point mutation in exon 7 results in homozygous lethality.
更多信息
Trpc3，也称为Transient Receptor Potential Canonical 3，是哺乳动物中Drosophila trp基因产物的第一个被识别的相对分子。Trpc3在脑和心脏中显著表达，在非兴奋性和兴奋性细胞中具有（病理）生理重要性，可能参与广泛的Ca2+信号机制。Trpc3阳离子通道具有独特的门控和调节特性，能够识别和整合多种输入刺激，包括脂质介质、细胞Ca2+梯度和氧化还原信号。Trpc3的生理/病理生理功能尚未完全理解。其能够与多种伙伴蛋白动态结合，使Trpc3能够协调多个下游信号通路，控制不同的细胞功能[1]。

研究表明，Trpc3在多种生物学过程中发挥作用。例如，慢性疼痛与Trpc3基因相关。一项研究发现，慢性疼痛患者的rs11726196 SNP基因型分布与对照组显著不同，表明T等位基因可能在慢性疼痛的发生中起作用[2]。此外，Trpc3在心脏发育中也发挥作用。研究发现，Trpc3在SOX9表达的雄性Sertoli细胞中高表达，而SOX9敲除的XY生殖腺中Trpc3表达明显下调。Trpc3还在内皮细胞中表达，Py3处理的E11.5 XY小鼠生殖腺显示由于内皮细胞凋亡增加而导致体腔血管丢失。这些研究表明，SOX9在鼠睾丸中正向调节Trpc3，TRPC3可能在Sertoli、精子和内皮细胞发育中发挥SOX9功能[3]。

Trpc3还与心脏肥厚相关。一项研究发现，Trpc3基因敲除显著降低与肥厚相关的基因表达，而对细胞大小和心肌细胞搏动影响不大。这表明，通过Trpc3通道的Ca2+流入增加与肥厚相关的基因转录，但不调节控制细胞大小或收缩的信号通路。因此，Trpc3可能代表治疗心脏肥厚和心力衰竭的重要治疗靶点[4]。

此外，Trpc3还与慢性阻塞性肺病（COPD）相关。研究发现，COPD患者肺上皮细胞（PE）中TRPC1和TRPC3通道以及Ca2+进入（SOCE）成分STIM1和ORAI1的表达水平显著升高。TRPC1/3的敲低显著降低了SOCE引起的[Ca2+]i升高，并逆转了ROS介导的氧化、纤维化、炎症和凋亡反应，从而证实了TRPC1/3在SOCE驱动的COPD样条件中的作用。这些数据表明，TRPC1/3和SOCE通过ROS介导的细胞死亡促进COPD，因此它们可能是COPD的潜在治疗靶点[5]。

综上所述，Trpc3是一种多功能信号分子，在多种生物学过程中发挥作用，包括慢性疼痛、心脏肥厚和COPD。Trpc3的功能涉及Ca2+信号传导和细胞功能调控。进一步研究Trpc3的功能和调节机制将有助于我们更好地理解其在疾病发生中的作用，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lichtenegger, Michaela, Groschner, Klaus. . TRPC3: a multifunctional signaling molecule. In Handbook of experimental pharmacology, 222, 67-84. doi:10.1007/978-3-642-54215-2_4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24756703/
2. Aoki, Yoshinori, Nishizawa, Daisuke, Ohka, Seii, Fukuda, Ken-Ichi, Ikeda, Kazutaka. 2023. Rs11726196 Single-Nucleotide Polymorphism of the Transient Receptor Potential Canonical 3 (TRPC3) Gene Is Associated with Chronic Pain. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24021028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36674543/
3. Ming, Zhenhua, Bagheri-Fam, Stefan, Frost, Emily R, Ryan, Janelle M, Harley, Vincent R. 2024. A role for TRPC3 in mammalian testis development. In Frontiers in cell and developmental biology, 12, 1337714. doi:10.3389/fcell.2024.1337714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38425503/
4. Brenner, Jacob S, Dolmetsch, Ricardo E. 2007. TrpC3 regulates hypertrophy-associated gene expression without affecting myocyte beating or cell size. In PloS one, 2, e802. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17726532/
5. Shin, Samuel, Gombedza, Farai C, Awuah Boadi, Eugenia, Roy, Sanjit K, Bandyopadhyay, Bidhan C. 2023. Reduction of TRPC1/TRPC3 mediated Ca2+-signaling protects oxidative stress-induced COPD. In Cellular signalling, 107, 110681. doi:10.1016/j.cellsig.2023.110681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37062436/

资料下载

S-KO-15914_6J_22065_Trpc3_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-15914_6J_22065_Trpc3_Exon 2_strategy.pdf
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