Prdx4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Prdx4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15904

品系全称

C57BL/6JCya-Prdx4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-53381-Prdx4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prdx4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15904) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxiredoxin 4
基因别称
AOE372,Prx-iv,Prx4,TRANK
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016764 | Ensembl: ENSMUST00000026328
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~14.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859815Mice homozygous for a null allele exhibit decreased testicular weight, testis atrophy, and oligozoospermia due to increased apoptosis associated with oxidative damage.
PRDX4,即过氧化物酶4,是一种编码过氧化物酶家族成员的基因,定位于Xp22染色体。过氧化物酶家族成员具有硫氧还蛋白依赖的过氧化物酶活性,参与细胞功能,包括细胞增殖和分化。PRDX4在多种生理和病理过程中发挥作用,包括细胞保护、细胞增殖、细胞信号传导以及肿瘤的发生发展。本研究旨在通过文献综述的方式,对PRDX4基因的功能和作用进行深入探讨。

PRDX4在胃癌中具有重要的生物学功能。研究证实,PRDX4基因的表达在胃癌组织中显著高于正常组织,且与患者的预后不良相关[4]。PRDX4可能通过参与中性粒细胞脱颗粒信号通路来调节肿瘤免疫,影响肿瘤的发生和发展。此外,PRDX4的表达水平与肿瘤免疫微环境(TIME)有关,主要与B淋巴细胞和CD4+ T淋巴细胞的浸润呈负相关[1]。PRDX4还可能通过调节免疫检查点分子LILRB2、BLTA和VISTA的表达,导致抗肿瘤免疫抑制。

在急性胰腺炎(AP)中,PRDX4也发挥重要作用。研究发现,PRDX4基因在AP小鼠的胰腺组织中表达增加,且PRDX4的治疗可以减轻胰腺组织的病理损伤[3]。PRDX4的表达与多种免疫细胞相关,包括NKT细胞、巨噬细胞、粒细胞和B细胞。这些发现表明,PRDX4可能成为AP的潜在诊断和治疗靶点。

PRDX4还与细胞的氧化应激和内质网(ER)稳态有关。研究发现,PRDX4敲除小鼠在学习和记忆测试中表现出空间记忆能力下降,同时ER相关降解(ERAD)机制相关基因的表达增加[5]。此外,PRDX4敲除小鼠的脑组织中蛋白质表达异常,这些蛋白质与神经元的钙稳态和突触发生有关。这些结果表明,PRDX4可能通过影响ER稳态和蛋白质折叠来调节神经功能。

PRDX4还与肠道炎症有关。研究发现,PRDX4敲除小鼠在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型中表现出更严重的结肠黏膜损伤,ER应激也更为严重[6]。这些结果表明,PRDX4可能通过抗氧化和ER氧化酶功能,参与肠道炎症的调节。

此外,研究还发现,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)可以抑制PRDX4的表达,从而促进TRAIL诱导的细胞凋亡[7]。这表明,PRDX4可能参与细胞凋亡的调节。

最后,研究发现,PRDX4基因在急性髓性白血病(AML)中存在异常,可能与染色体易位有关[2]。这提示PRDX4可能在血液系统肿瘤的发生发展中发挥作用。

综上所述,PRDX4基因在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括细胞保护、细胞增殖、细胞信号传导、肿瘤的发生发展、神经功能和肠道炎症。PRDX4可能成为多种疾病的潜在诊断和治疗靶点。深入研究PRDX4的功能和作用机制,有助于揭示疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Lin, Wu, Kai, Hou, Yanhong, Li, Xianghui. 2024. Validation of the interaction between PRDX4 and TXNDC5 in gastric cancer and the significance of the PRDX4 gene in gastric cancer based on a data mining analysis. In Translational cancer research, 13, 81-101. doi:10.21037/tcr-23-904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38410208/
2. Gerr, Heidrun D, Nassin, Michele L, Davis, Elizabeth M, Zhang, Yanming, Rowley, Janet D. . Cytogenetic and molecular study of the PRDX4 gene in a t(X;18)(p22;q23): a cautionary tale. In Cancer genetics and cytogenetics, 176, 131-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17656256/
3. Lu, Zhonghua, Tang, Yan, Qin, Ruxue, Cheng, Na, Sun, Yun. 2024. Revealing Prdx4 as a potential diagnostic and therapeutic target for acute pancreatitis based on machine learning analysis. In BMC medical genomics, 17, 93. doi:10.1186/s12920-024-01854-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38641608/
4. Park, Sun Yi, Lee, Young-Joon, Park, Jiho, Yoo, Jiyun, Jeong, Sang-Ho. 2020. PRDX4 overexpression is associated with poor prognosis in gastric cancer. In Oncology letters, 19, 3522-3530. doi:10.3892/ol.2020.11468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32269626/
5. Homma, Takujiro, Fujiwara, Hiroki, Osaki, Tsukasa, Fujii, Satoshi, Fujii, Junichi. 2022. Consequences of a peroxiredoxin 4 (Prdx4) deficiency on learning and memory in mice. In Biochemical and biophysical research communications, 621, 32-38. doi:10.1016/j.bbrc.2022.06.096. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35809345/
6. Takagi, Tomohisa, Homma, Takujiro, Fujii, Junichi, Naito, Yuji, Itoh, Yoshito. 2018. Elevated ER stress exacerbates dextran sulfate sodium-induced colitis in PRDX4-knockout mice. In Free radical biology & medicine, 134, 153-164. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2018.12.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30578917/
7. Wang, Hua-Qin, Du, Zhen-Xian, Liu, Bao-Qin, Guan, Yifu, Zhang, Hai-Yan. 2009. TNF-related apoptosis-inducing ligand suppresses PRDX4 expression. In FEBS letters, 583, 1511-5. doi:10.1016/j.febslet.2009.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19364504/