Ptk2b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptk2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15895

品系全称

C57BL/6JCya-Ptk2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19229-Ptk2b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptk2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15895) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PTK2 protein tyrosine kinase 2 beta
基因别称
CADTK,CAKB,CAKbeta,E430023O05Rik,FADK2,FAK2,PYK2,Raftk
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172498 | Ensembl: ENSMUST00000089250
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104908Mice homozygous for a knock-out allele show alterations in endothelial nitric oxide synthase-mediated vascular function and angiogenic responses. Mice homozygous for a second knock-out allele exhibit multiple defects in macrophage migration and function. Homozygous KO also results in increased female fecundity.
PTK2B,也称为Pyk2,是一种蛋白酪氨酸激酶,属于FAK(Focal Adhesion Kinase)家族。PTK2B在细胞信号传导中发挥重要作用,尤其是在细胞黏附、迁移、增殖和生存等方面。PTK2B通过调节多种信号通路,如FAK、PI3K/AKT和MAPK等,参与调控细胞的生物学功能。PTK2B的表达和活性在多种疾病中发生改变,包括癌症、神经退行性疾病、肥胖和炎症性疾病等。

PTK2B在肺癌中具有预后价值。研究表明,PTK2B的表达水平与肺癌患者的预后相关。PTK2B的高表达与肺癌患者的生存率降低相关,并且与免疫细胞浸润和免疫检查点表达水平降低相关[1]。这表明PTK2B可能在肺癌的进展和预后中发挥重要作用。

PTK2B在免疫系统中发挥重要作用。PTK2B可以促进TBK1和STING的寡聚化,从而增强STING-TBK1信号传导。TBK1是一种关键的激酶,参与调节抗病毒先天免疫反应。PTK2B通过直接磷酸化TBK1的酪氨酸591残基,增加TBK1的寡聚化和激活,从而增强抗病毒免疫反应[2]。此外,PTK2B还可以与STING相互作用,并通过非激酶依赖的方式促进STING的寡聚化,进一步调节STING-TBK1信号传导。

PTK2B与阿尔茨海默病(AD)的发病机制相关。研究表明,PTK2B基因与晚发性AD的风险相关。PTK2B在神经元和微胶细胞中表达,并且与tau病理学密切相关。PTK2B的高表达在微胶细胞中可能通过β-淀粉样蛋白(Aβ)依赖的途径参与AD的发病机制。PTK2B通过调节微胶细胞的激活和其促炎功能,可能促进Aβ诱导的tau病理学[3]。此外,PTK2B的基因多态性与AD的风险相关,这进一步支持了PTK2B在AD发病机制中的重要作用[4,7]。

PTK2B与肥胖的发生发展相关。研究表明,PTK2B的表达水平与肥胖患者的体重、BMI、脂肪量、腰围等指标呈正相关。PTK2B的高表达可能通过促进脂肪细胞的分化和增殖,以及调节脂肪组织的代谢,参与肥胖的发生和发展[5]。

PTK2B与溃疡性结肠炎(UC)的发病机制相关。研究表明,PTK2B在UC患者的结肠组织中表达升高,并且与疾病的严重程度呈正相关。PTK2B可以促进中性粒细胞的迁移,并通过调节CXCR2和GRK2的表达,增强中性粒细胞的炎症反应。此外,PTK2B还可以通过p38 MAPK途径调节CXCR2和GRK2的表达,进一步促进中性粒细胞的迁移[6]。

综上所述,PTK2B是一种重要的蛋白酪氨酸激酶,在多种疾病中发挥重要作用。PTK2B在肺癌、免疫系统、神经退行性疾病、肥胖和炎症性疾病等疾病的发生和发展中发挥重要作用。PTK2B的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Wentao, Qu, Haizeng, Ma, Xiaoqing, Zhou, Fengge, Yang, Zhe. 2023. Identification of cuproptosis and immune-related gene prognostic signature in lung adenocarcinoma. In Frontiers in immunology, 14, 1179742. doi:10.3389/fimmu.2023.1179742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622116/
2. Lin, Yongfang, Yang, Jing, Yang, Qili, Chen, Dahua, Sun, Qinmiao. 2023. PTK2B promotes TBK1 and STING oligomerization and enhances the STING-TBK1 signaling. In Nature communications, 14, 7567. doi:10.1038/s41467-023-43419-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37989995/
3. Karch, Celeste M, Goate, Alison M. 2014. Alzheimer's disease risk genes and mechanisms of disease pathogenesis. In Biological psychiatry, 77, 43-51. doi:10.1016/j.biopsych.2014.05.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24951455/
4. Guo, Yun, Sun, Cheng-Kun, Tang, Lian, Tan, Meng-Shan. . Microglia PTK2B/Pyk2 in the Pathogenesis of Alzheimer's Disease. In Current Alzheimer research, 20, 692-704. doi:10.2174/0115672050299004240129051655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38321895/
5. Prida, Eva, Pérez-Lois, Raquel, Jácome-Ferrer, Pablo, Seoane, Luisa María, Al-Massadi, Omar. 2024. The PTK2B gene is associated with obesity, adiposity, and leptin levels in children and adolescents. In iScience, 27, 111120. doi:10.1016/j.isci.2024.111120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39498303/
6. Zhou, Guangxi, Zhu, Fengqin, Zhang, Hairong, Dong, Guanjun, Xiong, Huabao. . PTK2B regulates immune responses of neutrophils and protects mucosal inflammation in ulcerative colitis. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22967. doi:10.1096/fj.202201995RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269155/
7. Schwartzentruber, Jeremy, Cooper, Sarah, Liu, Jimmy Z, Beltrao, Pedro, Bassett, Andrew. 2021. Genome-wide meta-analysis, fine-mapping and integrative prioritization implicate new Alzheimer's disease risk genes. In Nature genetics, 53, 392-402. doi:10.1038/s41588-020-00776-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33589840/