Npr3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Npr3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15877

品系全称

C57BL/6JCya-Npr3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18162-Npr3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Npr3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15877) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
natriuretic peptide receptor 3
基因别称
ANP-C,ANPR-C,EF-2,NPR-C,lgj,stri
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008728 | Ensembl: ENSMUST00000066529
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97373Homozygous inactivation of this gene leads to partial postnatal lethality, altered blood homeostasis, polyuria, hypovolemia, hypotension, increased bone turnover, skeletal deformities and altered adipose morphology. Spontaneous and ENU-induced mutations cause a skeletal-overgrowth phenotype.
Npr3,也称为Natriuretic peptide receptor-3或NPR-C,是一种在生物医学领域具有重要功能的基因。Npr3编码的蛋白质在调节心血管系统和免疫反应中起着关键作用。Npr3的基因产物NPR-C作为心房利钠肽(ANP)的清除受体,通过结合和内化ANP,参与调节血管内体积和血管张力。ANP是一种重要的心脏激素,对心脏功能有保护作用,而NPR-C的过度表达可能导致ANP水平的降低,从而影响心脏的生理功能[1]。

在植物中,Npr3的同源基因NPR3和NPR4被认为是植物免疫信号分子水杨酸(SA)的受体。SA是一种植物防御激素,参与调节植物的免疫反应。NPR1、NPR3和NPR4是SA信号通路的三个关键组成部分,它们在SA诱导的防御基因表达中起着不同的作用。NPR1作为转录共激活因子,促进防御基因的表达;而NPR3和NPR4则作为转录共抑制因子,抑制防御基因的表达。SA通过抑制NPR3/NPR4的活性来促进下游免疫调节因子的表达[2]。

在动物模型中,Npr3基因的缺失导致肥胖小鼠急性肺损伤(ALI)的严重程度增加。研究表明,NPR-C的过度表达可以减轻肥胖引起的ALI,而Npr3基因的缺失则加剧了ALI的严重程度[3]。此外,Npr3基因的变异与高血压疾病和妊娠高血压综合征(preeclampsia)的发生相关。研究发现,Npr3基因的某些变异可以显著降低NPR-C蛋白的表达,从而影响ANP的代谢和血压调节[4]。

除了在心血管系统和免疫反应中的作用外,Npr3基因还与细胞的凋亡和胰岛素敏感性相关。研究发现,NPR3可以通过抑制细胞质中的BRCA1和TNF-α的表达来保护心肌细胞免受凋亡[5]。此外,miR-146a可以通过下调NPR3的表达来调节胰岛素敏感性,从而影响肥胖相关的代谢疾病的发生[6]。

综上所述,Npr3基因在调节心血管系统、免疫反应、细胞凋亡和胰岛素敏感性等方面发挥着重要作用。Npr3基因的变异和表达水平的变化与多种疾病的发生和发展相关,包括心血管疾病、肺损伤、高血压和妊娠高血压综合征等。深入研究Npr3基因的功能和调控机制,有助于更好地理解这些疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ding, Yuli, Sun, Tongjun, Ao, Kevin, Li, Xin, Zhang, Yuelin. 2018. Opposite Roles of Salicylic Acid Receptors NPR1 and NPR3/NPR4 in Transcriptional Regulation of Plant Immunity. In Cell, 173, 1454-1467.e15. doi:10.1016/j.cell.2018.03.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29656896/
2. Guarino, Brianna D, Dado, Christopher D, Kumar, Ashok, Harrington, Elizabeth O, Klinger, James R. 2023. Deletion of the Npr3 gene increases severity of acute lung injury in obese mice. In Pulmonary circulation, 13, e12270. doi:10.1002/pul2.12270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37528869/
3. Liu, Yanan, Sun, Tongjun, Sun, Yulin, Li, Xin, Zhang, Yuelin. 2020. Diverse Roles of the Salicylic Acid Receptors NPR1 and NPR3/NPR4 in Plant Immunity. In The Plant cell, 32, 4002-4016. doi:10.1105/tpc.20.00499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33037144/
4. Tyrmi, Jaakko S, Kaartokallio, Tea, Lokki, A Inkeri, Kere, Juha, Laivuori, Hannele. . Genetic Risk Factors Associated With Preeclampsia and Hypertensive Disorders of Pregnancy. In JAMA cardiology, 8, 674-683. doi:10.1001/jamacardio.2023.1312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37285119/
5. Pereira, Naveen L, Lin, Dong, Pelleymounter, Linda, Yee, Vivien C, Weinshilboum, Richard M. 2013. Natriuretic peptide receptor-3 gene (NPR3): nonsynonymous polymorphism results in significant reduction in protein expression because of accelerated degradation. In Circulation. Cardiovascular genetics, 6, 201-10. doi:10.1161/CIRCGENETICS.112.964742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23493048/
6. Zhou, Yu, Park, Su-Hyun, Chua, Nam-Hai. 2022. UBP12/UBP13-mediated deubiquitination of salicylic acid receptor NPR3 suppresses plant immunity. In Molecular plant, 16, 232-244. doi:10.1016/j.molp.2022.11.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36415131/