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Nr2e1-KO 基因敲除小鼠

Nr2e1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nr2e1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15872

品系全称

C57BL/6JCya-Nr2e1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21907-Nr2e1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nr2e1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15872) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
核受体Brite

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor subfamily 2, group E, member 1
基因别称
Mtl1，Mtll，TLL，Tlx，XTLL，fierce，frc，tailless
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_152229 | Ensembl: ENSMUST00000019938
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100526Homozygotes have small brains, hypoplasia of cerebrum and olfactory lobes, thin optic layers, reduced retinal vessels and hydrocephaly on some genetic backgrounds. Mutants do poorly in sensorimotor tests, are aggressive and females lack maternal behavior.
更多信息
Nr2e1，也称为Tailless，是一种孤儿核受体，主要在中央神经系统中表达。在神经发生过程中，Nr2e1起着至关重要的作用，调节神经干细胞的自我更新和分化。此外，Nr2e1还参与维持视觉系统的正常功能，以及调控其他多种生物学过程，包括发育、生长和分化。Nr2e1通过结合特定的DNA序列，影响下游基因的表达，从而发挥其生物学功能。此外，Nr2e1还可以与共调节蛋白相互作用，进一步影响基因表达和细胞功能。

研究表明，Nr2e1在多种疾病中发挥重要作用，包括精神分裂症、糖尿病、脑肿瘤和非酒精性脂肪肝疾病等。在精神分裂症中，Nr2e1被认为是一个候选基因。研究发现，精神分裂症患者中存在Nr2e1基因的罕见突变，并且某些基因型与精神分裂症的风险相关。这表明Nr2e1可能参与调节神经发生，从而影响精神分裂症的发病机制[1]。

在糖尿病中，Nr2e1的缺乏会增加β细胞对脂毒性的敏感性，导致细胞增殖减少、细胞周期阻滞和凋亡增加。此外，Nr2e1的缺乏还会加剧棕榈酸诱导的胰岛素分泌受损，以及增强棕榈酸诱导的氧化应激。这表明Nr2e1可能对β细胞具有保护作用，并可能成为糖尿病治疗的潜在靶点[2]。

在脑肿瘤中，Nr2e1与脑肿瘤起始细胞的自我更新机制相关。研究发现，Nr2e1通过与组蛋白赖氨酸去甲基化酶LSD1相互作用，抑制PTEN的表达，从而促进脑肿瘤起始细胞的增殖。此外，研究发现一个LSD1肽段可以抑制脑肿瘤起始细胞的增殖，通过干扰Nr2e1和LSD1的功能，从而抑制脑肿瘤的形成[3]。

在非酒精性脂肪肝疾病中，Nr2e1的缺乏会导致肝脏的糖脂代谢受损，并诱导炎症反应。研究发现，在高脂肪饮食喂养的小鼠中，Nr2e1的表达水平降低。此外，研究发现Nr2e1的缺乏会导致胰岛素抵抗、肝脂肪变性和炎症反应，这些特征与非酒精性脂肪肝疾病相似。这表明Nr2e1可能对非酒精性脂肪肝疾病的形成具有保护作用，并可能成为非酒精性脂肪肝疾病治疗的潜在靶点[4]。

综上所述，Nr2e1是一种重要的孤儿核受体，在神经发生、发育、生长和分化等生物学过程中发挥重要作用。研究表明，Nr2e1在多种疾病中发挥重要作用，包括精神分裂症、糖尿病、脑肿瘤和非酒精性脂肪肝疾病等。进一步研究Nr2e1的生物学功能和作用机制，有助于深入理解相关疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4]。

参考文献：
1. Wang, Yu-Yuan, Hsu, Shih-Hsin, Tsai, Hsin-Yao, Cheng, Min-Chih. 2020. Genetic analysis of the NR2E1 gene as a candidate gene of schizophrenia. In Psychiatry research, 293, 113386. doi:10.1016/j.psychres.2020.113386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32805587/
2. Shi, Xiaoli, Deng, Haohua, Dai, Zhe, Ma, Pei, Cheng, Jing. 2015. Nr2e1 Deficiency Augments Palmitate-Induced Oxidative Stress in Beta Cells. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2016, 9648769. doi:10.1155/2016/9648769. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26649147/
3. Hu, Rong, Hameed, Umar Farook Shahul, Sun, Xiang, Swaminathan, Kunchithapadam, Yuan, Ping. 2022. A NR2E1-interacting peptide of LSD1 inhibits the proliferation of brain tumour initiating cells. In Cell proliferation, 56, e13350. doi:10.1111/cpr.13350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36321378/
4. Xiong, Qing, Wu, Yuwen, Yang, Miao, He, Guangzhen, Xu, Yancheng. 2019. Nr2e1 ablation impairs liver glucolipid metabolism and induces inflammation, high-fat diets amplify the damage. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 120, 109503. doi:10.1016/j.biopha.2019.109503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31590127/

资料下载

S-KO-15872_6J_21907_Nr2e1_Exon 2_strategy.pdf
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