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Mafb-KO 基因敲除小鼠

Mafb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mafb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15870

品系全称

C57BL/6JCya-Mafbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16658-Mafb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mafb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15870) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAF bZIP transcription factor B
基因别称
Kreisler，Krml，Krml1，kr
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010658 | Ensembl: ENSMUST00000099126
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104555Mutant homozygotes exhibit segmentation defects in the caudal hindbrain, loss of facial motor neurons, impaired inner ear development, arrested maturation of kidney podocytes, reduced fertility, and, in some cases, lethality at birth from apnea. Homozygous KO mice die shortly after birth.
更多信息
Mafb，也称为MafB（v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog B），是一种转录因子，属于Maf家族，它在多种生物学过程中发挥着关键作用。MafB在正常生理条件下在胸腺基质中表达，并且在辐射暴露后被诱导表达。研究表明，MafB在胸腺的再生过程中发挥着重要作用，其功能缺失会导致胸腺再生受损，表现为胸腺体积减小、胸腺细胞总数减少以及髓质复杂性降低[1]。此外，MafB的缺失还会导致IL4的表达减少，并加速与年龄相关的胸腺退化[1]。

MafB不仅在胸腺再生中发挥作用，还在其他生物学过程中起着重要作用。例如，MafB在肺泡巨噬细胞的分化中也发挥着关键作用。研究发现，在肺泡巨噬细胞分化的过程中，MafB控制着单核细胞的增殖，并促进其向肺泡巨噬细胞的分化[2]。MafB的缺失会导致肺泡巨噬细胞的分化受损，进而影响肺部的免疫功能和组织修复。

此外，MafB还与多种疾病的发生和发展相关。在多发性骨髓瘤中，MafB的激活与疾病的进展和不良预后相关。研究发现，MafB的激活会导致细胞周期基因的表达上调，进而促进肿瘤细胞的增殖和存活[3][4]。此外，MafB还参与调节免疫细胞的功能和分化。例如，MafB的缺失会导致微胶质细胞的发育异常，进而影响中枢神经系统的免疫功能和组织修复[6]。

MafB的研究不仅限于其在疾病中的作用，还涉及到其在正常生理过程的功能。例如，MafB在表皮分化中也发挥着重要作用。研究发现，MafB与另一个转录因子MAF共同调控着表皮细胞的分化和增殖。MafB的缺失会导致表皮细胞的分化受损，进而影响皮肤屏障的形成和维持[5]。

综上所述，MafB是一种重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥着关键作用。MafB的缺失或异常表达会导致多种生理和病理过程的异常，包括胸腺再生、肺泡巨噬细胞分化、多发性骨髓瘤的发生和发展、微胶质细胞的发育和表皮分化等。因此，深入研究MafB的功能和机制对于理解这些生物学过程和疾病的发生机制具有重要意义，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hashimoto, Daiki, Colet, Jose Gabriel R, Murashima, Aki, Takahama, Yousuke, Yamada, Gen. 2021. Radiation inducible MafB gene is required for thymic regeneration. In Scientific reports, 11, 10439. doi:10.1038/s41598-021-89836-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34001954/
2. Vanneste, Domien, Bai, Qiang, Hasan, Shakir, Bureau, Fabrice, Marichal, Thomas. 2023. MafB-restricted local monocyte proliferation precedes lung interstitial macrophage differentiation. In Nature immunology, 24, 827-840. doi:10.1038/s41590-023-01468-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36928411/
3. Maura, Francesco, Bergsagel, Peter Leif. 2024. Molecular Pathogenesis of Multiple Myeloma: Clinical Implications. In Hematology/oncology clinics of North America, 38, 267-279. doi:10.1016/j.hoc.2023.12.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38199896/
4. Zhan, Fenghuang, Huang, Yongsheng, Colla, Simona, Barlogie, Bart, Shaughnessy, John D. 2006. The molecular classification of multiple myeloma. In Blood, 108, 2020-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16728703/
5. Labott, Andrew T, Lopez-Pajares, Vanessa. 2016. Epidermal differentiation gene regulatory networks controlled by MAF and MAFB. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 15, 1405-9. doi:10.1080/15384101.2016.1172148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27097296/
6. Matcovitch-Natan, Orit, Winter, Deborah R, Giladi, Amir, Schwartz, Michal, Amit, Ido. 2016. Microglia development follows a stepwise program to regulate brain homeostasis. In Science (New York, N.Y.), 353, aad8670. doi:10.1126/science.aad8670. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27338705/

资料下载

S-KO-15870_6J_16658_Mafb_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-15870_6J_16658_Mafb_Exon 1_strategy.pdf
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