Carhsp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Carhsp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15864

品系全称

C57BL/6JCya-Carhsp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52502-Carhsp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Carhsp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15864) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium regulated heat stable protein 1
基因别称
1200011K09Rik,Crhsp-24,D16Ertd465e
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025821 | Ensembl: ENSMUST00000008537
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CARHSP1,即钙调节的热稳定蛋白1,是一种包含冷休克结构域(CSD)的蛋白质。CSD是一类存在于多种生物体中的蛋白质结构域,通常在低温条件下被激活,参与调节基因表达、RNA稳定性和蛋白质折叠等过程。CARHSP1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤生长、代谢调控和免疫反应等。

在肿瘤学领域,CARHSP1被认为是一种潜在的肿瘤标志物和治疗靶点。研究表明,CARHSP1在多种癌症中表达上调,包括胶质母细胞瘤、前列腺癌和肺癌等。在胶质母细胞瘤中,CARHSP1的表达与放疗抗性相关。一项全基因组CRISPR/Cas9筛选研究揭示了CARHSP1在放疗抗性中的作用。该研究发现,CARHSP1在放疗抗性的胶质母细胞瘤细胞中表达上调,并且敲低CARHSP1可以增强胶质母细胞瘤细胞对放疗的敏感性。此外,高表达CARHSP1的患者在接受放疗时的生存率较低。这些发现表明,CARHSP1可能是胶质母细胞瘤治疗中的一个有吸引力的治疗靶点,特别是对于高表达CARHSP1的患者[1]。

在代谢调控方面,CARHSP1参与调节肝糖异生基因的表达。研究发现,CARHSP1在肝脏中受营养状态的调控,并且通过转录水平抑制糖异生基因的表达。CARHSP1可以通过与过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)相互作用,抑制其转录活性,从而抑制糖异生基因的表达。这些发现表明,CARHSP1可能是糖尿病治疗的潜在靶点[3]。

在免疫反应方面,CARHSP1参与调节肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA稳定性和蛋白质产生。研究表明,CARHSP1可以与TNF-α的3'非翻译区(3'UTR)相互作用,并增加TNF-α mRNA的稳定性。此外,CARHSP1还定位于处理体和细胞外囊泡中,进一步表明其在RNA代谢中的重要作用。这些发现表明,CARHSP1可能在炎症和免疫反应中发挥作用[4]。

CARHSP1还在前列腺癌中发挥重要作用。研究表明,CARHSP1在前列腺癌中表达上调,并与肿瘤生长、转移和免疫逃逸相关。CARHSP1通过增强IL-17RA mRNA的稳定性来促进IL-17RA的表达,从而激活下游的JAK-STAT3信号通路和NF-κB信号通路,导致前列腺癌细胞的恶性表型。这些发现表明,CARHSP1可能是前列腺癌治疗中的一个有吸引力的治疗靶点[5]。

除了以上所述的生物学功能,CARHSP1还与其他生物学过程相关。例如,CARHSP1在猪的肌肉中表达,并且与肌肉中脂肪酸的组成相关。研究发现,CARHSP1的表达与肌肉中某些脂肪酸的含量呈正相关。此外,CARHSP1还与其他基因一起参与维持细胞核的空间组织。这些发现表明,CARHSP1在细胞核结构和组织中也发挥作用[2,6,7]。

综上所述,CARHSP1是一种重要的蛋白质,参与调节多种生物学过程,包括肿瘤生长、代谢调控和免疫反应等。CARHSP1在多种癌症中表达上调,并且与不良预后相关。CARHSP1的发现和研究为癌症治疗和预防提供了新的思路和策略。此外,CARHSP1在其他生物学过程中的作用也为深入理解细胞功能和疾病发生机制提供了重要的线索。

参考文献:
1. Zhu, Guo-Dong, Yu, Jing, Sun, Zheng-Yu, Zhang, Jie-Wen, Shao, Feng-Min. 2021. Genome-wide CRISPR/Cas9 screening identifies CARHSP1 responsible for radiation resistance in glioblastoma. In Cell death & disease, 12, 724. doi:10.1038/s41419-021-04000-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34290231/
2. Valdés-Hernández, Jesús, Folch, Josep M, Crespo-Piazuelo, Daniel, Sánchez, Armand, Ramayo-Caldas, Yuliaxis. 2024. Identification of candidate regulatory genes for intramuscular fatty acid composition in pigs by transcriptome analysis. In Genetics, selection, evolution : GSE, 56, 12. doi:10.1186/s12711-024-00882-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38347496/
3. Fan, Yanbo, Guo, Yanhong, Hamblin, Milton, Zhang, Jifeng, Chen, Y Eugene. 2011. Inhibition of gluconeogenic genes by calcium-regulated heat-stable protein 1 via repression of peroxisome proliferator-activated receptor α. In The Journal of biological chemistry, 286, 40584-94. doi:10.1074/jbc.M111.232918. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21990353/
4. Pfeiffer, Jason R, McAvoy, Bethany L, Fecteau, Ryan E, Deleault, Kristen M, Brooks, Seth A. 2010. CARHSP1 is required for effective tumor necrosis factor alpha mRNA stabilization and localizes to processing bodies and exosomes. In Molecular and cellular biology, 31, 277-86. doi:10.1128/MCB.00775-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21078874/
5. Jiang, YiFan, Wang, Yanan, Xue, KaiHua, Wang, Ke, Guo, Peng. 2025. The RNA binding protein CARHSP1 facilitates tumor growth, metastasis and immune escape by enhancing IL-17RA mRNA stabilization in prostate cancer. In Cell & bioscience, 15, 33. doi:10.1186/s13578-025-01371-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40055805/
6. Gushchanskaia, E S, Artemov, A A, Ul'ianov, S V, Razin, S V, Gavrilov, A A. . [Spatial organization of house-keeping genes in interphase nuclei]. In Molekuliarnaia biologiia, 48, 1008-18. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25845242/
7. Rayêe, Danielle, Hwang, Dong-Woo, Chang, William K, Eliscovich, Carolina, Cvekl, Ales. 2025. Identification and classification of abundant RNA-binding proteins in the mouse lens and interactions of Carhsp1, Igf2bp1/ZBP1, and Ybx1 with crystallin and β-actin mRNAs. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2025.01.10.632466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39829794/