Mir375-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mir375-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15845

品系全称

C57BL/6JCya-Mir375em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-723900-Mir375-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir375-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15845) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 375
基因别称
Mirn375,mir-375,mmu-mir-375
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_029876 | Ensembl: ENSMUST00000083682
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3619376Mice homozygous for a null mutation display hyperglycemia, hyperglucagonemia, decreased beta cell numnber and mass, increased alpha cell number, increased insulin and glucagon secretion, and enhanced gluconeogenesis.
MicroRNA-375(miR-375)是一种长度为19-25个核苷酸的小RNA分子,它由长度约为70-100个核苷酸的hairpin前体分子切割而来。miR-375在人类和小鼠的胰腺胰岛中高度表达,并在调节胰岛素分泌方面发挥着重要作用。研究表明,miR-375可以下调肌动蛋白(Mtpn)的表达,从而减少葡萄糖诱导的胰岛素分泌。这一发现提示miR-375可能在治疗II型糖尿病方面具有潜在的应用价值[1]。

除了在胰腺胰岛中的作用外,miR-375还被证实是一种多功能调节因子,参与多种细胞通路的调节。例如,miR-375可以调节免疫系统的功能,与巨噬细胞、T辅助细胞和自身免疫性疾病相关。此外,miR-375还参与炎症、发育和病毒复制等过程[2]。

miR-375的表达水平与多种疾病的发生发展密切相关。研究发现,miR-375在人类结直肠癌(CRC)组织中显著下调,而其靶基因metadherin(MTDH)的表达则上调。miR-375可以调节与MTDH介导的信号传导途径相关的基因表达,从而影响CRC细胞的增殖和血管生成。这表明miR-375可能具有治疗人类CRC的潜在价值[4]。

miR-375在骨骼发育中也发挥着重要作用。研究发现,孕期咖啡因暴露可以导致长骨发育异常,这是通过miR375/CTGF信号通路实现的。miR375表达的增加导致CTGF表达下调,进而影响H型血管的形成,导致长骨发育异常[3]。

miR-375在黑色素瘤的发生发展中也有重要作用。研究发现,circFAT1通过吸附miR-375,上调SLC7A11的表达,从而促进黑色素瘤细胞的增殖和侵袭[6]。

miR-375在前列腺癌的进展中也发挥着重要作用。研究发现,腺相关病毒介导的miR375抑制可以抑制前列腺癌的进展[5]。

miR-375在乳腺癌的诊断中也有潜在的应用价值。研究发现,CRISPR-Cas13a Gemini系统可以同时检测miR-155和miR-375两种miRNA,用于乳腺癌的诊断[7]。

miR-375在结直肠癌的进展中也发挥着重要作用。研究发现,miR-375通过抑制CTGF-EGFR信号通路,调节结肠癌细胞的增殖和迁移[8]。

综上所述,miR-375是一种重要的多功能调节因子,参与调节胰岛素分泌、免疫、炎症、发育、病毒复制、骨骼发育、黑色素瘤、前列腺癌和结直肠癌等多种生物学过程。miR-375的表达水平与多种疾病的发生发展密切相关,可能具有治疗这些疾病的潜在价值。未来的研究可以进一步探索miR-375的生物学功能和临床应用前景。

参考文献:
1. Xia, Hua-Qiang, Pan, Yi, Peng, Ju, Lu, Guang-Xiu. 2010. Over-expression of miR375 reduces glucose-induced insulin secretion in Nit-1 cells. In Molecular biology reports, 38, 3061-5. doi:10.1007/s11033-010-9973-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20221699/
2. Liu, Yang, Wang, Qiuyuan, Wen, Jie, Wu, Yiru, Man, Chaolai. 2021. MiR-375: A novel multifunctional regulator. In Life sciences, 275, 119323. doi:10.1016/j.lfs.2021.119323. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33744323/
3. He, Hangyuan, Luo, Hanwen, Liu, Liang, Wang, Hui, Chen, Liaobin. . Prenatal caffeine exposure caused H-type blood vessel-related long bone dysplasia via miR375/CTGF signaling. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21370. doi:10.1096/fj.202002230R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33734471/
4. Han, Seol-Hee, Mo, Ji-Su, Park, Won-Cheol, Chae, Soo-Cheon. . Reduced microRNA 375 in colorectal cancer upregulates metadherin-mediated signaling. In World journal of gastroenterology, 25, 6495-6507. doi:10.3748/wjg.v25.i44.6495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31802830/
5. Yi, Xianyanling, Li, Jin, Han, Zeyu, You, Jia, Ai, Jianzhong. 2023. Adeno-associated virus-mediated intraprostatic suppression of MIR375 inhibits tumor progression in the TRAMP mouse model of prostate cancer. In Genes & diseases, 11, 101182. doi:10.1016/j.gendis.2023.101182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39104423/
6. Lu, Tao, Yang, Danyang, Li, Xiaoli. . CircFAT1 Promotes the Proliferation and Invasion of Malignant Melanoma through miR375-SLC7A11 Signal Axis. In Anti-cancer agents in medicinal chemistry, 23, 2200-2208. doi:10.2174/1871520623666230609163916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37303180/
7. Zhao, Hongrui, Sheng, Yan, Zhang, Tenghua, Zhang, Dengsong, Hu, Jiaming. 2024. The CRISPR-Cas13a Gemini System for noncontiguous target RNA activation. In Nature communications, 15, 2901. doi:10.1038/s41467-024-47281-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38575571/
8. Alam, Khondoker Jahengir, Mo, Ji-Su, Han, Seol-Hee, Yun, Ki-Jung, Chae, Soo-Cheon. 2017. MicroRNA 375 regulates proliferation and migration of colon cancer cells by suppressing the CTGF-EGFR signaling pathway. In International journal of cancer, 141, 1614-1629. doi:10.1002/ijc.30861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28670764/