Mir22-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mir22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15844

品系全称

C57BL/6JCya-Mir22em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-387141-Mir22-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15844) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 22
基因别称
Mirn22,mmu-mir-22
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_029739 | Ensembl: ENSMUST00000083595
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2676896Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired cardiac function following treatment with dobutamine or transverse aortic constriction. Another homozygous knock-out allele shows altered cardiac responses to isoproterenol-induced stress.
基因Mir22,也称为microRNA-22,是一种重要的非编码RNA分子。microRNA是一类长度约为22个核苷酸的小RNA分子,通过结合到目标mRNA的3'非翻译区(3'UTR)来调节基因表达。它们在细胞增殖、分化、凋亡和代谢等生物学过程中发挥重要作用,并与多种疾病的发生发展密切相关。

Mir22的表达具有组织特异性。例如,在肺和脑组织中,Mir22的表达受到核糖体蛋白L29的调控。研究显示,在炎症反应中,L29的表达模式与Mir22相似,并且L29的敲低可以抑制Mir22及其转录因子Fos-B和c-Fos的表达[5]。此外,Mir22在血管平滑肌细胞中的表达受到长链非编码RNA SNHG18的调控。SNHG18通过竞争性结合A-to-I RNA编辑酶ADAR2来促进Mir22的生物合成,从而影响血管平滑肌细胞的收缩表型和血管疾病的发生[4]。

Mir22在多种疾病中发挥重要作用。在类风湿性关节炎中,Mir22通过抑制TET3的表达来抑制炎症反应。研究显示,Mir22可以直接结合到TET3的3'UTR,抑制其翻译,从而降低TET3的表达水平。TET3是TET家族的一员,负责将5-甲基胞嘧啶转化为5-羟甲基胞嘧啶,参与DNA去甲基化过程。TET3的降低可以进一步抑制MTRNR2L2的表达,从而减轻炎症反应[1]。此外,Mir22的表达也与急性淋巴细胞白血病的发病机制相关。研究发现,在急性淋巴细胞白血病细胞中,Mir22的表达受到组蛋白修饰的调控,而非启动子DNA甲基化。组蛋白H3K27三甲基化(H3K27triM)的积累是Mir22沉默的一个新型表观遗传机制[2]。

除了在炎症和肿瘤发生中的作用外,Mir22还与其他疾病相关。例如,在帕金森病中,Mir22的表达与SATB1和GBA基因的表达相关。研究发现,SATB1的敲低可以导致Mir22的升高,进而降低GBA的表达,导致葡萄糖脑苷脂的积累和神经元细胞的衰老[3]。此外,Mir22的表达水平还与糖尿病肾病相关。研究发现,Mir22的表达水平在糖尿病肾病患者中显著升高,可能与炎症和细胞凋亡相关[6]。

综上所述,Mir22是一种重要的microRNA,参与调控多种生物学过程和疾病的发生发展。Mir22的表达受到多种因素的调控,包括核糖体蛋白L29和长链非编码RNA SNHG18。Mir22在类风湿性关节炎、急性淋巴细胞白血病、帕金森病和糖尿病肾病等疾病中发挥重要作用,可能成为这些疾病的诊断和治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Fang, Yilong, Huang, Wei, Zhu, Xiangling, Tu, Jiajie, Zhu, Chen. 2024. Epigenetic Regulatory Axis MIR22-TET3-MTRNR2L2 Represses Fibroblast-Like Synoviocyte-Mediated Inflammation in Rheumatoid Arthritis. In Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 76, 845-856. doi:10.1002/art.42795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38221658/
2. Li, Xiaoqing, Liu, Jun, Zhou, Rui, Huang, Shiang, Chen, Xian-Ming. 2009. Gene silencing of MIR22 in acute lymphoblastic leukaemia involves histone modifications independent of promoter DNA methylation. In British journal of haematology, 148, 69-79. doi:10.1111/j.1365-2141.2009.07920.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19807731/
3. Russo, Taylor, Kolisnyk, Benjamin, B S, Aswathy, Studer, Lorenz, Riessland, Markus. 2024. The SATB1-MIR22-GBA axis mediates glucocerebroside accumulation inducing a cellular senescence-like phenotype in dopaminergic neurons. In Aging cell, 23, e14077. doi:10.1111/acel.14077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38303548/
4. Niu, Kaiyuan, Zhang, Chengxin, Yang, Mei, Ge, Shenglin, Xiao, Qingzhong. . Small nucleolar RNA host gene 18 controls vascular smooth muscle cell contractile phenotype and neointimal hyperplasia. In Cardiovascular research, 120, 796-810. doi:10.1093/cvr/cvae055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38498586/
5. Ali, Mohammad Ishaque, Li, Linrui, Li, Lexing, Wang, Bingyu, Liu, Guoquan. 2020. The tissue specific regulation of miR22 expression in the lung and brain by ribosomal protein L29. In Scientific reports, 10, 16242. doi:10.1038/s41598-020-73281-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33004906/
6. Wang, Yan-Zhe, Zhu, Ding-Yu, Xie, Xin-Miao, Shen, E, Wang, Xiao-Xia. 2018. EA15, MIR22, LINC00472 as diagnostic markers for diabetic kidney disease. In Journal of cellular physiology, 234, 8797-8803. doi:10.1002/jcp.27539. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317603/