F2r-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

F2r-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15843

品系全称

C57BL/6JCya-F2rem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14062-F2r-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: F2r-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15843) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coagulation factor II thrombin receptor
基因别称
Cf2r,Par1,ThrR
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010169 | Ensembl: ENSMUST00000059193
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101802Targeted mutations of this locus result in increased midgestational lethality, with up to ~50% of mutants surviving to adulthood. Gene deficiency does not affect thrombin signaling in mouse platelets but markedly attenuates thrombin signaling in mouse microvascular endothelial cells.
F2r基因,也称为凝血因子II受体或凝血酶受体,是一种重要的G蛋白偶联受体(GPCR)家族成员,它在多种生物学过程中发挥着关键作用。F2r通过凝血酶的蛋白水解裂解介导受体激活,调节血液凝固。此外,F2r在细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应等方面也发挥着重要作用。F2r的异常表达和功能改变与多种疾病的发生发展密切相关,包括骨疾病、心血管疾病、癌症和炎症性疾病等。

在骨疾病中,F2r对破骨细胞形成和功能发挥重要的调节作用。研究显示,F2r的敲低能够显著增加破骨细胞的数量、活性和骨吸收能力,而F2r的过表达则能够抑制破骨细胞的形成、成熟和酸化[1]。这表明F2r负向调节破骨细胞的形成和功能,可能成为治疗骨质疏松等骨疾病的新靶点。

在心血管疾病中,F2r基因多态性与心肌梗死的风险相关。研究显示,F2r基因的某些多态性位点与男性心肌梗死的风险增加相关,并且这种风险受到血清IL-6水平的影响[5]。此外,F2r基因多态性还与氯吡格雷对轻微中风或短暂性脑缺血发作(TIA)患者的疗效相关[4]。这些发现提示,F2r基因多态性可能影响心血管疾病的发生发展和药物治疗的个体差异。

在癌症中,F2r的表达和功能与多种癌症的发生发展和预后相关。例如,在胃癌中,F2r的表达水平与肿瘤的T、N分期、组织学分级和病理分期相关,且高表达F2r的患者生存时间较短[3]。在乳腺癌中,F2r的表达水平与雌激素受体和孕激素受体状态相关,且F2r的表达与对某些药物的敏感性相关[6]。这些发现提示,F2r可能成为胃癌和乳腺癌的潜在生物标志物和治疗靶点。

在炎症性疾病中,F2r基因多态性与结节病的风险相关。研究显示,F2r基因启动子区的rs2227744G>A单核苷酸多态性与结节病的保护相关[2]。这表明F2r基因多态性可能影响炎症性疾病的发生发展。

综上所述,F2r基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括骨疾病、心血管疾病、癌症和炎症性疾病等。F2r的表达和功能改变与这些疾病的发生发展和预后相关。F2r基因多态性可能影响心血管疾病的发生发展和药物治疗的个体差异。F2r可能成为胃癌、乳腺癌和结节病的潜在生物标志物和治疗靶点。未来的研究可以进一步探讨F2r在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Yan, Wang, He, Zhu, Guochun, Qian, Airong, Chen, Wei. 2020. F2r negatively regulates osteoclastogenesis through inhibiting the Akt and NFκB signaling pathways. In International journal of biological sciences, 16, 1629-1639. doi:10.7150/ijbs.41867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32226307/
2. Platé, Manuela, Lawson, Phillippa J, Hill, Michael R, Hurst, John R, Chambers, Rachel C. 2015. Role of a functional polymorphism in the F2R gene promoter in sarcoidosis. In Respirology (Carlton, Vic.), 20, 1285-7. doi:10.1111/resp.12608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26278396/
3. Wu, Xingwei, Wang, Shengnan, Wang, Chenci, Wu, Chengwei, Zhao, Zhiyong. 2024. Bioinformatics analysis identifies coagulation factor II receptor as a potential biomarker in stomach adenocarcinoma. In Scientific reports, 14, 2468. doi:10.1038/s41598-024-52397-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38291086/
4. Pan, Yuesong, Wangqin, Runqi, Li, Hao, Wang, David, Wang, Yongjun. 2020. F2R Polymorphisms and Clopidogrel Efficacy and Safety in Patients With Minor Stroke or TIA. In Neurology, 96, e1-e9. doi:10.1212/WNL.0000000000011078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33093222/
5. Gigante, Bruna, Vikström, Max, Meuzelaar, Linda Strömqvist, Hamsten, Anders, de Faire, Ulf. . Variants in the coagulation factor 2 receptor (F2R) gene influence the risk of myocardial infarction in men through an interaction with interleukin 6 serum levels. In Thrombosis and haemostasis, 101, 943-53. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19404549/
6. Dong, Yan-Ming, Bao, Guo-Qiang. 2024. Coagulation factor II thrombin receptor as a promising biomarker in breast cancer management. In Open life sciences, 19, 20221001. doi:10.1515/biol-2022-1001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39655193/