Ift70a2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ift70a2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15842

品系全称

C57BL/6JCya-Ift70a2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-620631-Ift70a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ift70a2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15842) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
intraflagellar transport 70A2
基因别称
Ttc30a2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081228 | Ensembl: ENSMUST00000099995
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ift70a2,全称为Inverted formin homology 70a2,是一种在生物体中发挥重要作用的基因。该基因编码的蛋白质参与了细胞骨架的形成和维持,对细胞形态的维持、细胞运动以及细胞信号传导等方面具有重要作用。

在进化过程中,基因的复制和丢失是常见的现象,两者之间的动态平衡对动物基因组中基因数量的差异产生了重大影响[1]。Ift70a2基因可能是基因复制的结果,其与另一个基因Ift70a1具有高度相似性。然而,在进化过程中,Ift70a2基因发生了不对称的分化,积累的序列变化与Ift70a1基因存在显著差异[1]。这种不对称进化使得Ift70a2基因能够承担新的发育功能,为生物体的形态多样性提供了遗传基础。

在乳腺癌等疾病的发生发展中,基因变异和表达水平的改变起着重要作用[2]。虽然Ift70a2基因在乳腺癌中的具体作用尚不明确,但研究表明,基因复制和不对称进化在乳腺癌的发生发展过程中可能发挥了重要作用[1]。因此,进一步研究Ift70a2基因在乳腺癌等疾病中的功能和作用机制,有助于揭示疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制,对生物体的生长发育和生理功能具有重要意义[3]。Ift70a2基因在基因调控网络中的功能和作用机制尚不明确,但研究表明,基因复制和不对称进化在基因调控网络的形成和演化过程中发挥着重要作用[1]。因此,研究Ift70a2基因在基因调控网络中的功能和作用机制,有助于深入理解基因调控网络的复杂性和多样性,为基因表达调控的研究提供新的思路。

综上所述,Ift70a2基因在生物体中具有重要作用,参与了细胞骨架的形成和维持,对细胞形态的维持、细胞运动以及细胞信号传导等方面具有重要作用。在进化过程中,Ift70a2基因发生了不对称的分化,积累的序列变化与Ift70a1基因存在显著差异,为生物体的形态多样性提供了遗传基础。进一步研究Ift70a2基因在疾病发生发展、基因调控网络等方面的功能和作用机制,有助于深入理解基因的功能和进化机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/