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Hspb2-KO 基因敲除小鼠

Hspb2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hspb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15833

品系全称

C57BL/6JCya-Hspb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69253-Hspb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hspb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15833) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
heat shock protein 2
基因别称
27kDa，2810021G24Rik，HSP27，MKBP
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024441 | Ensembl: ENSMUST00000042790
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916503Mice homozygous for a conditional allele activated in the heart exhibit reduced state 3 mitochondrial respiration and ATP production following transverse aortic constriction despite normal cardiac hypertrophic response.
更多信息
Hspb2，也称为αB-晶体蛋白或热休克蛋白B2，是热休克蛋白家族中的一员，属于小分子热休克蛋白。热休克蛋白是一类在细胞应激反应中起关键作用的蛋白质，它们在维持蛋白质稳态、防止蛋白质聚集和促进损伤蛋白质的修复中发挥着重要作用。Hspb2在多种组织中表达，包括心脏、骨骼肌和胰腺等，它在细胞应激反应、细胞周期调控、凋亡以及代谢调控等方面发挥着重要作用。

Hspb2在多种疾病中发挥着重要作用，包括心肌病、胰腺癌、肾癌和乳腺癌等。例如，Hspb2在心肌病的发生发展中发挥着重要作用。在心肌病中，Hspb2的表达水平升高，抑制了自噬，导致心肌细胞损伤和纤维化。研究表明，敲除Hspb2可以改善心肌功能，减少心肌细胞损伤和纤维化，从而治疗心肌病[1]。

Hspb2还在胰腺癌的发生发展中发挥着重要作用。在胰腺癌中，Hspb2的表达水平降低，抑制了细胞增殖和凋亡。研究表明，Hspb2可以结合突变型p53，改变其DNA结合位点，从而上调野生型p53下游基因RPRM、BAI1和TSAP6的表达，抑制细胞增殖和血管生成，从而治疗胰腺癌[2]。

此外，Hspb2还在肾癌的发生发展中发挥着重要作用。在肾癌中，Hspb2的表达水平升高，抑制了葡萄糖代谢，导致细胞内活性氧水平升高，从而促进肾癌的发生发展[3]。

Hspb2的表达还受到基因启动子区域的G-四链体结构的影响。G-四链体是一种由富含鸟嘌呤的DNA序列形成的特殊结构，它在基因表达调控中发挥着重要作用。研究表明，Hspb2启动子区域的G-四链体结构受到单核苷酸多态性的影响，导致Hspb2的表达水平升高，从而促进乳腺癌的发生发展[4]。

此外，Hspb2的表达还受到微小RNA（miRNA）的调控。miRNA是一类非编码RNA，它们在基因表达调控中发挥着重要作用。研究表明，miR-17-5p可以抑制Hspb2的表达，从而促进结直肠癌的侵袭和转移[5]。

综上所述，Hspb2在多种疾病中发挥着重要作用，包括心肌病、胰腺癌、肾癌和乳腺癌等。Hspb2的表达受到多种因素的调控，包括基因启动子区域的G-四链体结构和miRNA等。Hspb2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Lianmei, Wang, Fang, Liu, Kemei, Yan, Hongbing, Zhang, Hongbing. 2021. αB-crystallin/HSPB2 is critical for hyperactive mTOR-induced cardiomyopathy. In Journal of cellular physiology, 236, 8110-8121. doi:10.1002/jcp.30465. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101831/
2. Yu, Ze, Wang, Hao, Fang, Yilin, Nie, Yuzhe, Teng, Chunbo. 2019. Molecular chaperone HspB2 inhibited pancreatic cancer cell proliferation via activating p53 downstream gene RPRM, BAI1, and TSAP6. In Journal of cellular biochemistry, 121, 2318-2329. doi:10.1002/jcb.29455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31692031/
3. Liu, Shuang, Yan, Bin, Lai, Weiwei, Cao, Ya, Tao, Yongguang. 2014. As a novel p53 direct target, bidirectional gene HspB2/αB-crystallin regulates the ROS level and Warburg effect. In Biochimica et biophysica acta, 1839, 592-603. doi:10.1016/j.bbagrm.2014.05.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24859470/
4. Li, Ying, He, Zhichao, Li, Zewu, Xiang, Longquan, Zhang, Miaomiao. 2024. G-quadruplex formation within the promoter region of HSPB2 and its effect on transcription. In Heliyon, 10, e24396. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e24396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38298658/
5. Yu, Weifang, Wang, Jia, Li, Chao, Liu, Pengfei, Zhao, Zengren. 2022. miR-17-5p promotes the invasion and migration of colorectal cancer by regulating HSPB2. In Journal of Cancer, 13, 918-931. doi:10.7150/jca.65614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35154459/

资料下载

S-KO-15833_6J_69253_Hspb2_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-15833_6J_69253_Hspb2_Exon 1_strategy.pdf
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