Rsf1os2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rsf1os2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15824

品系全称

C57BL/6JCya-Rsf1os2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-102641859-Rsf1os2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rsf1os2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15824) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
remodeling and spacing factor 1, opposite strand 2
基因别称
Gm15623
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_154552 | Ensembl: ENSMUST00000155074
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rsf1os2是一种非编码RNA基因,属于反义基因家族。它位于人类基因组中的染色体1p36.33区域,与编码基因Rsf1重叠。Rsf1os2基因的表达产物是一种长链非编码RNA(lncRNA),其在细胞中的作用和功能尚未完全清楚。然而,近年来的一些研究发现,Rsf1os2在多种生物学过程中发挥重要作用。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,它们之间的平衡对基因数量在物种间的差异产生了重要影响。在基因复制后,两个子基因通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个拷贝会与其同源基因发生显著的序列差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大多数病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常在乳腺癌高发的家族中观察到,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已鉴定出高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是指基因和蛋白质之间的相互连接,这种连接生成分子网络图,类似于复杂的电路。为了系统地理解这种连接,需要开发一个数学框架来描述这种电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的底层模块是自然走向这一框架的途径。最近在测序和基因工程方面的实验进展使得这种途径成为可能,通过设计和实施易于数学建模和定量分析的合成基因网络。这些发展标志着基因电路学科的兴起,它提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络也将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有重要作用[3]。

基因敲除产生完全失去功能的基因型,是探测基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中约四分之一的基因可以是必需基因。与基因型-表型关系一样,基因必需性也受到背景效应的影响,并且可能由于基因-基因相互作用而发生变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性回避”(BOE)基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析显示,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到回避[4]。

基因Rsf1os2作为一种非编码RNA基因,可能参与了基因复制和基因丢失的动态过程。它可能在基因组的非对称进化中发挥作用,产生全新的基因。Rsf1os2可能参与了乳腺癌的发生和发展,与高、中、低渗透性易感基因相关。Rsf1os2可能参与了基因调控网络,影响基因表达和生物学过程。Rsf1os2可能参与了必需基因的必需性回避,影响基因的功能和表型。

综上所述,基因Rsf1os2是一种重要的非编码RNA基因,可能参与了基因复制和基因丢失的动态过程。它在基因组的非对称进化、乳腺癌的发生和发展、基因调控网络和必需基因的必需性回避中发挥着重要作用。对基因Rsf1os2的研究有助于深入理解非编码RNA的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/