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Tgfbr2-KO 基因敲除小鼠

Tgfbr2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tgfbr2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15775

品系全称

C57BL/6JCya-Tgfbr2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21813-Tgfbr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tgfbr2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15775) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路
Hippo信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transforming growth factor, beta receptor II
基因别称
1110020H15Rik，DNIIR，RIIDN，TBR-II，TbetaR-II，TbetaRII
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009371.3 | Ensembl: ENSMUST00000061101
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98729Homozygotes for targeted null mutations die in midgestation with impaired yolk sac hematopoiesis and vasculogenesis. Selective knockouts in bone marrow cells and cranial neural crest show inflammation and cleft palate/calvarial defects, respectively.
更多信息
Tgfbr2，即转化生长因子β受体2，是转化生长因子β（TGF-β）信号通路中的一个核心成员。TGF-β信号通路在细胞生长、分化、迁移和死亡等生物学过程中发挥着重要作用，其异常调控与多种疾病的发生发展密切相关，包括心血管疾病、癌症和纤维化等。Tgfbr2作为TGF-β信号通路的关键受体，其结构和功能的改变可能导致信号通路的异常激活或抑制，进而影响细胞生物学行为和疾病的发生发展。

Tgfbr2基因突变与多种疾病相关，如马凡综合征（MFS）和自发颈动脉夹层（sCAD）。MFS是一种罕见的结缔组织疾病，主要表现为心血管、眼部和骨骼系统的异常。研究表明，MFS的发病机制与TGF-β信号通路异常有关，其中Tgfbr2基因突变可能导致TGF-β信号通路的异常激活，进而引发MFS的多种临床表现[1]。sCAD是一种常见的脑血管疾病，研究发现，Tgfbr2基因突变与sCAD的发生有关，突变的Tgfbr2基因可能导致血管壁的薄弱和血管内中膜的增厚，从而增加动脉夹层的风险[4]。

Tgfbr2在肿瘤的发生发展中同样发挥着重要作用。研究发现，Tgfbr2基因的突变或缺失与食管鳞状细胞癌（ESCC）的进展和转移密切相关。在ESCC细胞中，Tgfbr2的缺失会导致Smad3的激活，进而促进肿瘤的进展和转移。研究发现，抑制Smad3的活性可以部分抑制Tgfbr2突变肿瘤的进展，这为ESCC的治疗提供了新的思路[2]。此外，Tgfbr2还与胃癌的转移有关。研究发现，ITGB5可以促进TGFBR2的内体循环，从而增强胃癌细胞的转移能力。ITGB5与TGFBR2和SNX17相互作用，促进SNX17介导的TGFBR2内体循环，防止其溶酶体降解，从而维持TGFBR2在肿瘤细胞表面的分布[5]。

除了在肿瘤发生发展中的作用，Tgfbr2还与肺泡上皮细胞的塑性和肺泡基质基因转录的调控有关。研究发现，Tgfbr2在肺泡上皮细胞中表达，其缺失会导致肺泡上皮细胞（AT1）的命运改变和肺泡基质基因转录的异常，进而影响肺泡的结构和功能。TGF-β信号通路可以调节整合素的转录，改变AT1细胞的形态，进而影响细胞外基质的表达[3]。

综上所述，Tgfbr2作为TGF-β信号通路的关键受体，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Tgfbr2基因的突变或缺失与多种疾病的发生发展密切相关，包括心血管疾病、癌症和纤维化等。深入研究Tgfbr2的功能和调控机制，有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Du, Qiu, Zhang, Dingding, Zhuang, Yue, Wen, Taishen, Jia, Haiping. 2021. The Molecular Genetics of Marfan Syndrome. In International journal of medical sciences, 18, 2752-2766. doi:10.7150/ijms.60685. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34220303/
2. Wang, Jian, Du, Jiajia, Luo, Xiangmeng, Na, Feifei, Chen, Chong. 2024. A platform of functional studies of ESCC-associated gene mutations identifies the roles of TGFBR2 in ESCC progression and metastasis. In Cell reports, 43, 114952. doi:10.1016/j.celrep.2024.114952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39527477/
3. Callaway, Danielle A, Penkala, Ian J, Zhou, Su, Garcia, Benjamin A, Morrisey, Edward E. 2024. TGF-β controls alveolar type 1 epithelial cell plasticity and alveolar matrisome gene transcription in mice. In The Journal of clinical investigation, 134, . doi:10.1172/JCI172095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38488000/
4. Pezzini, Alessandro, Drera, Bruno, Del Zotto, Elisabetta, Barlati, Sergio, Colombi, Marina. 2011. Mutations in TGFBR2 gene cause spontaneous cervical artery dissection. In Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 82, 1372-4. doi:10.1136/jnnp.2010.231902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21270064/
5. Lei, Tianxiang, Lin, Yingying, Lai, Xiaofan, Feng, Wei, Song, Wu. 2024. ITGB5 facilitates gastric cancer metastasis by promoting TGFBR2 endosomal recycling. In Cancer letters, 592, 216953. doi:10.1016/j.canlet.2024.216953. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38729557/

资料下载

S-KO-15775_6J_21813_Tgfbr2_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-15775_6J_21813_Tgfbr2_Exon 4_strategy.pdf
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