Wnt1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Wnt1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15769

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22408-Wnt1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wnt1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15769) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 1
基因别称
Int-1,Wnt-1,sw,swaying
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021279 | Ensembl: ENSMUST00000023734
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98953In mild form, homozygotes have ataxia and hypertonia, with malformation of anterior cerebellum, deep midline fissure, and impaired fertility. In the severe form, there is virtually no midbrain and cerebellum and mutants die within hours of birth.
Wnt1,也称为Wingless-type MMTV integration site 1,是一种重要的Wnt信号通路基因。Wnt信号通路在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞命运决定、器官形成、细胞增殖和分化。Wnt1基因编码一种分泌性蛋白,参与Wnt信号通路的起始和传递。Wnt信号通路通过调控细胞内β-catenin蛋白的积累和核转运来发挥作用,从而影响基因表达和细胞行为。

Wnt1基因在多种疾病中发挥重要作用。例如,在肝细胞癌(HCC)中,Wnt/β-catenin通路异常激活,导致Wnt1基因表达上调,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。一项研究发现,miR-122可以直接靶向Wnt1基因,抑制其表达,从而抑制HCC细胞的生长和侵袭[1]。此外,在骨生成不全症(OI)中,Wnt1基因的双等位基因突变是主要的致病原因。研究发现,Wnt1基因的突变导致骨形成障碍和骨骼畸形[2]。

除了在疾病中的作用,Wnt1基因在发育过程中也发挥重要作用。例如,Wnt1基因在小鼠胚胎的神经嵴谱系中表达,参与神经嵴细胞的命运决定和神经管的形成。研究发现,Wnt1-Cre2转基因小鼠在雄性生殖细胞中表现出意外的活性,这提示Wnt1基因在雄性生殖细胞中也可能发挥作用[3]。此外,Wnt1基因的表达还受到多个顺式调控元件的调控,这些元件通过相互作用来控制Wnt1基因的表达模式[4]。

Wnt1基因的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。例如,研究发现,阿司匹林可以通过靶向miR-98/WNT1轴来改善肺癌的发展。阿司匹林可以诱导miR-98的表达,从而抑制WNT1基因的表达,抑制肺癌细胞的生长和侵袭[5]。此外,研究发现,KLF3可以激活WNT1基因的表达,从而促进结直肠癌的生长。KLF3的抑制可以降低WNT1基因的表达,抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭[6]。

综上所述,Wnt1基因是一种重要的Wnt信号通路基因,在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞命运决定、器官形成、细胞增殖和分化。Wnt1基因在多种疾病中发挥重要作用,包括肝细胞癌、骨生成不全症和肺癌等。Wnt1基因的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略,有助于深入理解Wnt信号通路的生物学功能和疾病发生机制。

参考文献:
1. Ahsani, Zeinab, Mohammadi-Yeganeh, Samira, Kia, Vahid, Zarghami, Nosratollah, Paryan, Mahdi. 2016. WNT1 Gene from WNT Signaling Pathway Is a Direct Target of miR-122 in Hepatocellular Carcinoma. In Applied biochemistry and biotechnology, 181, 884-897. doi:10.1007/s12010-016-2256-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27687586/
2. Li, Lulu, Mao, Bin, Li, Shan, Zhao, Xiuli, Zhang, Xue. 2019. Genotypic and phenotypic characterization of Chinese patients with osteogenesis imperfecta. In Human mutation, 40, 588-600. doi:10.1002/humu.23718. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30715774/
3. Dinsmore, Colin J, Ke, Chen-Yeh, Soriano, Philippe. 2022. The Wnt1-Cre2 transgene is active in the male germline. In Genesis (New York, N.Y. : 2000), 60, e23468. doi:10.1002/dvg.23468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35180326/
4. Lekven, Arne C, Lilie, Craig J, Gibbs, Holly C, Singh, Avantika, Yeh, Alvin T. 2019. Analysis of the wnt1 regulatory chromosomal landscape. In Development genes and evolution, 229, 43-52. doi:10.1007/s00427-019-00629-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30825002/
5. Gan, Huizhu, Lin, Lin, Hu, Nanjun, Chen, Kang, Sun, Butong. 2019. Aspirin ameliorates lung cancer by targeting the miR-98/WNT1 axis. In Thoracic cancer, 10, 744-750. doi:10.1111/1759-7714.12992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30756509/
6. Shen, Wei, Yuan, Lebin, Hao, Boyu, Wu, Zhao, Li, Xiaodong. 2024. KLF3 promotes colorectal cancer growth by activating WNT1. In Aging, 16, 2475-2493. doi:10.18632/aging.205494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38305787/