Ccl2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15768

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20296-Ccl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15768) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 2
基因别称
HC11,JE,MCAF,MCP-1,MCP1,SMC-CF,Scya2,Sigje
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011333 | Ensembl: ENSMUST00000000193
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98259Mice homozygous for a knock-out allele exhibit defective macrophage recruitment, abnormal choroid morphology, photoreceptor degeneration, and altered response to injury, infection, alcohol, and a high fat diet.
CCL2,也称为单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),是一种重要的趋化因子,属于C-C趋化因子家族。CCL2在免疫系统中发挥关键作用,参与调节炎症反应和免疫细胞迁移。CCL2的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、非编码RNA和遗传变异。CCL2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、炎症性疾病和感染性疾病。CCL2的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、非编码RNA和遗传变异。CCL2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、炎症性疾病和感染性疾病。

在癌症中,CCL2通过招募肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)促进肿瘤生长和转移。例如,在膀胱癌中,长链非编码RNA LNMAT1通过表观遗传激活CCL2的表达,进而招募TAMs进入肿瘤微环境,促进淋巴管生成和淋巴转移[1]。此外,CCL2的遗传变异与前列腺癌的侵袭性和转移性相关[6]。在炎症性疾病中,CCL2在多种炎症性疾病中发挥重要作用,包括风湿性关节炎和哮喘。例如,在类风湿性关节炎中,CCL2通过招募巨噬细胞和T细胞促进关节炎症和破坏[2]。在感染性疾病中,CCL2在多种感染性疾病中发挥重要作用,包括肺结核和登革热。例如,在肺结核中,CCL2的遗传变异与疾病易感性和严重程度相关[3]。在登革热中,CCL2的遗传变异与血小板减少症相关[7]。

CCL2的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、非编码RNA和遗传变异。例如,p53蛋白是一种重要的转录因子,可以负调节CCL2的表达[4]。此外,miR-33是一种非编码RNA,可以抑制CCL2的表达[5]。CCL2的遗传变异也会影响其表达和功能。例如,CCL2的-2518A/G多态性与肺结核的易感性和严重程度相关[3]。此外,CCL2的遗传变异与前列腺癌的侵袭性和转移性相关[6]。

综上所述,CCL2是一种重要的趋化因子,在免疫系统中发挥关键作用,参与调节炎症反应和免疫细胞迁移。CCL2的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、非编码RNA和遗传变异。CCL2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、炎症性疾病和感染性疾病。CCL2的研究有助于深入理解免疫系统的调节机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献:
1. Chen, Changhao, He, Wang, Huang, Jian, Dong, Wen, Lin, Tianxin. 2018. LNMAT1 promotes lymphatic metastasis of bladder cancer via CCL2 dependent macrophage recruitment. In Nature communications, 9, 3826. doi:10.1038/s41467-018-06152-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30237493/
2. Martin, Timothy D, Patel, Rupesh S, Cook, Danielle R, Haigis, Kevin M, Elledge, Stephen J. 2021. The adaptive immune system is a major driver of selection for tumor suppressor gene inactivation. In Science (New York, N.Y.), 373, 1327-1335. doi:10.1126/science.abg5784. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34529489/
3. Singh, B, Chitra, J, Selvaraj, P. 2013. CCL2, CCL3 and CCL4 gene polymorphisms in pulmonary tuberculosis patients of South India. In International journal of immunogenetics, 41, 98-104. doi:10.1111/iji.12085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23998687/
4. Tang, X, Asano, M, O'Reilly, A, Yang, Y, Amar, S. . p53 is an important regulator of CCL2 gene expression. In Current molecular medicine, 12, 929-43. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22804246/
5. Wei, Meng, Xie, Qingyun, Zhu, Jun, Mo, Liweng, Wang, Shuai. 2016. MicroRNA-33 suppresses CCL2 expression in chondrocytes. In Bioscience reports, 36, . doi:10.1042/BSR20160068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27129293/
6. Sun, Tong, Mary, Lee Gwo-Shu, Oh, William K, Pienta, Kenneth J, Kantoff, Philip W. 2010. Inherited variants in the chemokine CCL2 gene and prostate cancer aggressiveness in a Caucasian cohort. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 17, 1546-52. doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21135144/
7. Alagarasu, Kalichamy, Bachal, Rupali V, Damle, Indraneel, Shah, Paresh S, Cecilia, Dayaraj. 2015. Association of FCGR2A p.R131H and CCL2 c.-2518 A>G gene variants with thrombocytopenia in patients with dengue virus infection. In Human immunology, 76, 819-22. doi:10.1016/j.humimm.2015.09.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26429304/