Bax-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bax-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15767

品系全称

C57BL/6JCya-Baxem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12028-Bax-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bax-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15767) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCL2-associated X protein
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007527 | Ensembl: ENSMUST00000033093
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99702Homozygous null mutants display hyperplasia of thymocytes and B cells, reproductive failure with abnormal germ cells and gonadal morphology, and reduced cell death in the CNS and PNS. Female mutants exhibit a prolonged ovarian lifespan.
Bax(BCL2相关X蛋白)基因编码一个在细胞凋亡中起关键作用的蛋白。Bax蛋白属于Bcl-2家族,这是一个在调节细胞凋亡过程中发挥重要作用的蛋白质家族。Bax蛋白在细胞质中以一种非活性的形式存在,它可以被多种刺激因素激活,如DNA损伤、细胞应激和生长因子缺乏等。一旦激活,Bax蛋白会转位到线粒体膜上,形成孔洞,导致细胞色素c和Smac/DIABLO等促凋亡蛋白的释放,进而激活下游的caspase级联反应,最终导致细胞凋亡。

在许多疾病的发生和发展过程中,Bax基因的表达和功能发生了改变。例如,在乳腺癌中,Bax蛋白的表达水平降低,这被认为是一个不良的预后因素[1]。此外,Bax基因的突变也与多种疾病的发生有关,如结直肠癌和胶质瘤等。例如,在结直肠癌中,BAX基因中的(G)8重复序列发生移码突变,导致Bax蛋白的功能丧失,从而促进了肿瘤的发生和发展[3]。

Bax基因的表达和功能还受到多种因素的调控。例如,p53蛋白可以转录激活Bax基因的表达,从而促进细胞凋亡[1]。此外,缺氧诱导因子(HIF)也可以调节Bax基因的表达,从而影响细胞的存活和死亡[2]。

Bax基因的研究对于理解细胞凋亡的机制和多种疾病的发生发展具有重要意义。通过调控Bax基因的表达和功能,可以有效地抑制肿瘤细胞的生长和转移,为肿瘤的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Sturm, I, Papadopoulos, S, Hillebrand, T, Dörken, B, Daniel, P T. . Impaired BAX protein expression in breast cancer: mutational analysis of the BAX and the p53 gene. In International journal of cancer, 87, 517-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10918191/
2. Huang, Jiwei, Gao, Jun, Lv, Xiang, Liu, Depei, Wang, Renzhi. . Target gene therapy of glioma: overexpression of BAX gene under the control of both tissue-specific promoter and hypoxia-inducible element. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 42, 274-80. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20383466/
3. Rampino, N, Yamamoto, H, Ionov, Y, Reed, J C, Perucho, M. . Somatic frameshift mutations in the BAX gene in colon cancers of the microsatellite mutator phenotype. In Science (New York, N.Y.), 275, 967-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9020077/