Fbxl6-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fbxl6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15744

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxl6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-30840-Fbxl6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fbxl6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15744) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and leucine-rich repeat protein 6
基因别称
Fbl6
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013909 | Ensembl: ENSMUST00000023219
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fbxl6,即F-box和亮氨酸丰富重复蛋白6,是一种F-box蛋白,属于F-box蛋白家族。F-box蛋白是一类在细胞周期和肿瘤发生中发挥重要作用的蛋白质。Fbxl6含有F-box结构域,能够与Skp1、Cul1和Rbx1等蛋白质相互作用,形成SCF(Skp1-Cul1-F-box蛋白)复合物,参与蛋白质的泛素化降解过程。Fbxl6在多种肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的发生、发展密切相关。

Fbxl6在结直肠癌中发挥重要作用。研究发现,Fbxl6在结直肠癌组织中表达上调,与患者的不良预后相关。机制上,Fbxl6能够靶向磷酸化的p53蛋白(S315位点),促进其泛素化降解,从而抑制p53信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和生长[1]。

在卵巢癌中,Fbxl6的表达上调也与患者的不良预后相关。研究发现,Fbxl6在卵巢癌组织中表达上调,与患者的总生存期相关。通过构建Fbxl6相关的基因表达谱和通路分析,发现Fbxl6与多种肿瘤相关基因存在相互作用,可能参与卵巢癌的发生、发展过程[2]。

Fbxl6在肝细胞癌中发挥重要作用。研究发现,Fbxl6在肝细胞癌组织中表达上调,与c-MYC通路相关。Fbxl6能够靶向HSP90AA1蛋白,促进其泛素化修饰,从而稳定c-MYC蛋白,促进肝细胞癌的发生、发展[3]。

Fbxl6在透明细胞肾细胞癌中也发挥重要作用。研究发现,Fbxl6在透明细胞肾细胞癌组织中表达上调,与患者的预后相关。Fbxl6能够抑制细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长[4]。

Fbxl6在胶质瘤中也发挥重要作用。研究发现,Fbxl6在胶质瘤组织中表达上调,与患者的预后相关。Fbxl6能够促进肿瘤的生长,并影响患者的生存期[5]。

Fbxl6在乳腺癌中也发挥重要作用。研究发现,Fbxl6在乳腺癌组织中表达上调,与患者的预后相关。Fbxl6能够影响肿瘤的微环境和药物敏感性,从而影响患者的治疗效果[6]。

Fbxl6在牛的乳腺炎中也发挥重要作用。研究发现,Fbxl6在乳腺炎相关的组织中表达上调,与乳腺炎的发生、发展相关[7]。

综上所述,Fbxl6是一种重要的F-box蛋白,在多种肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的发生、发展密切相关。Fbxl6能够通过多种机制影响肿瘤的生长和进展,包括靶向p53蛋白、HSP90AA1蛋白、c-MYC通路等。Fbxl6的研究有助于深入理解F-box蛋白在肿瘤发生、发展中的作用机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yajun, Cui, Kaisa, Zhang, Qiang, Prochownik, Edward V, Li, Youjun. 2021. FBXL6 degrades phosphorylated p53 to promote tumor growth. In Cell death and differentiation, 28, 2112-2125. doi:10.1038/s41418-021-00739-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33568778/
2. Tao, Dianxin, Lou, Shenghan, Huang, Wei, Meng, Fanling, Lou, Ge. 2024. Clinical and prognostic significance of FBXL6 expression in ovarian cancer. In Gene, 933, 148978. doi:10.1016/j.gene.2024.148978. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39368786/
3. Shi, Weidong, Feng, Lanyun, Dong, Shu, Chen, Zhen, Meng, Zhiqiang. 2020. FBXL6 governs c-MYC to promote hepatocellular carcinoma through ubiquitination and stabilization of HSP90AA1. In Cell communication and signaling : CCS, 18, 100. doi:10.1186/s12964-020-00604-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32576198/
4. Yu, Yongchun, Yao, Wenhao, Wang, Tengda, Yu, Yipeng, Zhang, Cheng. 2022. FBXL6 depletion restrains clear cell renal cell carcinoma progression. In Translational oncology, 26, 101550. doi:10.1016/j.tranon.2022.101550. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36183674/
5. Lin, Qingyuan, Zhu, Jinchao, Zhu, Weiyao, Jia, Shouqiang, Nie, Shengdong. 2024. Prognostic value and drug sensitivity of F‑box and leucine‑rich repeat protein 6 in glioma. In Oncology letters, 28, 320. doi:10.3892/ol.2024.14453. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38807668/
6. Ni, Lin, Li, He, Cui, Yanqi, Zhao, Hu, Wang, Bing. 2025. Construction of a circadian rhythm-related gene signature for predicting the prognosis and immune infiltration of breast cancer. In Frontiers in molecular biosciences, 12, 1540672. doi:10.3389/fmolb.2025.1540672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39981438/
7. Hosseinzadeh, Sevda, Rafat, Seyed Abbas, Javanmard, Arash, Fang, Lingzhao. 2024. Identification of candidate genes associated with milk production and mastitis based on transcriptome-wide association study. In Animal genetics, 55, 430-439. doi:10.1111/age.13422. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38594914/