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Fkbp11-KO 基因敲除小鼠

Fkbp11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fkbp11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15742

品系全称

C57BL/6NCya-Fkbp11em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-66120-Fkbp11-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fkbp11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15742) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FK506 binding protein 11
基因别称
1110002O23Rik，FKBP-11
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024169 | Ensembl: ENSMUST00000003445
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~3.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913370Mice homozygous for disruptions of this gene display increased antibody response to antibody challenge and increased inflammatory responses. Measurements of bone density are also increased.
更多信息
FKBP11，也称为FK506结合蛋白11，是一种属于FKBP家族的肽基脯氨酰顺/反异构酶，主要功能是催化含脯氨酸的多肽折叠。FKBP11在细胞内的定位和功能与其家族的其他成员相似，主要存在于内质网中，参与蛋白质折叠和内质网应激反应。此外，FKBP11还与一些重要的信号通路相关，例如NF-kB和MAPK信号通路，参与调控细胞增殖、迁移、炎症和凋亡等生物学过程。

在多种癌症中，FKBP11的表达水平异常升高，例如肝细胞癌、口腔鳞状细胞癌、骨肉瘤和肾癌等。FKBP11的过度表达可以促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制凋亡，从而促进肿瘤的发生和发展。例如，在肝细胞癌中，FKBP11的表达水平显著升高，并且与患者的临床特征和预后相关。FKBP11的过度表达可以促进肝细胞癌细胞的增殖和迁移，抑制其凋亡，从而促进肝细胞癌的发生和发展[1]。在口腔鳞状细胞癌中，FKBP11的表达水平也显著升高，并且通过调控G2/M期和凋亡相关蛋白的表达，促进癌细胞的增殖和肿瘤的发生[4]。在骨肉瘤中，FKBP11的表达水平也显著升高，并且通过MAPK信号通路影响癌细胞的恶性行为，同时作为骨肉瘤的预后因素[5]。

除了在癌症中的作用，FKBP11还参与其他疾病的发生和发展。例如，FKBP11在肥胖引起的2型糖尿病中发挥重要作用。FKBP11在肥胖小鼠肝脏中的表达水平受到抑制，其重新表达可以激活UPR通路，恢复胰岛素敏感性，从而对抗肥胖引起的2型糖尿病[2]。此外，FKBP11在急性主动脉夹层中发挥重要作用。FKBP11在急性主动脉夹层患者的内皮细胞中表达升高，并且通过NF-kB信号通路促进炎症反应，从而促进主动脉夹层的发生和发展[3]。

综上所述，FKBP11是一种重要的肽基脯氨酰顺/反异构酶，参与蛋白质折叠和内质网应激反应。FKBP11在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、肥胖引起的2型糖尿病和急性主动脉夹层等。FKBP11的过度表达可以促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制凋亡，从而促进肿瘤的发生和发展。FKBP11的重新表达可以激活UPR通路，恢复胰岛素敏感性，从而对抗肥胖引起的2型糖尿病。FKBP11在急性主动脉夹层中发挥重要作用，通过NF-kB信号通路促进炎症反应，从而促进主动脉夹层的发生和发展。因此，FKBP11可以作为多种疾病的诊断和预后标志物，并且可能成为治疗多种疾病的新靶点。

参考文献：
1. Thokerunga, Erick, Huang, Fangfang, Bongolo, Christian Cedric, Akankwatsa, Gilbert, Tu, Jian-Cheng. . FKBP11 upregulation promotes proliferation and migration in hepatocellular carcinoma. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 37, 109-120. doi:10.3233/CBM-220440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37248890/
2. Karin, Michael. . Diabesity? No worries, FKBP11 to the rescue. In Cell metabolism, 34, 942-944. doi:10.1016/j.cmet.2022.06.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35793657/
3. Wang, Tao, He, Xingwei, Liu, Xintian, Wang, Hongjie, Zeng, Hesong. 2017. Weighted Gene Co-expression Network Analysis Identifies FKBP11 as a Key Regulator in Acute Aortic Dissection through a NF-kB Dependent Pathway. In Frontiers in physiology, 8, 1010. doi:10.3389/fphys.2017.01010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29255427/
4. Qiu, Lin, Liu, Han, Wang, Shuang, Wang, Guan-Hua, Zhang, Jun. 2021. FKBP11 promotes cell proliferation and tumorigenesis via p53-related pathways in oral squamous cell carcinoma. In Biochemical and biophysical research communications, 559, 183-190. doi:10.1016/j.bbrc.2021.04.096. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33945996/
5. Zeng, Duo, Li, Jiayu, Yuan, Xuhui, Lv, Xiao-Bin, Liao, Qi. 2023. FKBP11 improves the malignant property of osteosarcoma cells and acts as a prognostic factor of osteosarcoma. In Aging, 15, 2450-2459. doi:10.18632/aging.204523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37014329/

资料下载

S-KO-15742_6N_66120_Fkbp11_Exon 1~6_strategy.pdf
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