Slc35b2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc35b2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15739

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35b2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73836-Slc35b2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc35b2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15739) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member B2
基因别称
1110003M08Rik,PAPST1,Slc35b1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001357105 | Ensembl: ENSMUST00000224905
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC35B2(也称为PAPST1)是一种重要的溶质载体家族35成员B基因,编码3'-磷酸腺苷5'-磷酸硫酸(PAPS)转运蛋白1。PAPS是硫酸化的前体,是蛋白质翻译后修饰的关键分子,参与多种生理和病理过程,如细胞信号传导、细胞粘附、细胞迁移和病毒感染。SLC35B2将PAPS从细胞质转运到高尔基体腔,在那里发生蛋白质的硫酸化。蛋白质硫酸化是一种常见的翻译后修饰,通过将硫酸基团添加到蛋白质的酪氨酸残基上,调节蛋白质的功能和活性。

SLC35B2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经发育障碍和精神疾病。在癌症中,SLC35B2的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,氧化应激上调SLC35B2的转录,导致SAV1的硫酸化增加,进而抑制Hippo信号通路,促进肿瘤生长[1]。在胰腺导管腺癌(PDAC)中,SLC35B2和TPST2的高表达与患者的预后不良相关,抑制SLC35B2或TPST2的表达或硫酸化可以抑制PDAC细胞的增殖和迁移,抑制肿瘤的生长和转移[2]。在乳腺癌中,SLC35B2 mRNA的表达与TNM分期相关,SLC35B2的过表达与乳腺癌的不良预后相关[6]。

在神经发育障碍中,SLC35B2的突变与一种新的软骨发育不良相关,表现为出生前后生长迟缓、脊柱侧凸、严重的运动和智力障碍以及髓鞘发育不良性脑白质营养不良[3]。在精神疾病中,SLC35B2的基因多态性与双相情感障碍(BD)和精神分裂症(SCZ)相关,SLC35B2 mRNA的表达在BD患者的背外侧前额叶皮层(DLPFC)中显著降低,而SCZ患者中SLC35B2的表达没有改变[4]。

SLC35B2还在病毒感染中发挥重要作用。例如,SLC35B2在EV71感染中发挥双重作用,调节宿主细胞的硫酸化水平,影响EV71的附着、内化和脱壳[5]。此外,SLC35B2还可以调节FLAG标签的硫酸化,影响抗体的识别[7]。

综上所述,SLC35B2是一种重要的基因,参与调节蛋白质的硫酸化和多种生物学过程,在癌症、神经发育障碍、精神疾病和病毒感染中发挥重要作用。SLC35B2的研究有助于深入理解蛋白质硫酸化的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. He, Bo, Huang, Zhao, Qin, Siyuan, Liu, Rui, Huang, Canhua. 2024. Enhanced SLC35B2/SAV1 sulfation axis promotes tumor growth by inhibiting Hippo signaling in HCC. In Hepatology (Baltimore, Md.), 81, 436-452. doi:10.1097/HEP.0000000000000783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38377452/
2. Cai, Xinran, Li, Sihan, Zeng, Xuemei, Yang, Da, Xie, Wen. 2023. Inhibition of the SLC35B2-TPST2 Axis of Tyrosine Sulfation Attenuates the Growth and Metastasis of Pancreatic Ductal Adenocarcinom. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 16, 473-495. doi:10.1016/j.jcmgh.2023.05.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37192689/
3. Guasto, Alessandra, Dubail, Johanne, Aguilera-Albesa, Sergio, Pujol, Aurora, Cormier-Daire, Valérie. . Biallelic variants in SLC35B2 cause a novel chondrodysplasia with hypomyelinating leukodystrophy. In Brain : a journal of neurology, 145, 3711-3722. doi:10.1093/brain/awac110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35325049/
4. Uezato, Akihito, Jitoku, Daisuke, Shimazu, Dai, McCullumsmith, Robert E, Nishikawa, Toru. 2022. Differential genetic associations and expression of PAPST1/SLC35B2 in bipolar disorder and schizophrenia. In Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 129, 913-924. doi:10.1007/s00702-022-02503-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35501530/
5. Guo, Dong, Yu, Xinghai, Wang, Dan, Qin, Yali, Chen, Mingzhou. 2022. SLC35B2 Acts in a Dual Role in the Host Sulfation Required for EV71 Infection. In Journal of virology, 96, e0204221. doi:10.1128/jvi.02042-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35420441/
6. Chim-ong, Anongruk, Thawornkuno, Charin, Chavalitshewinkoon-Petmitr, Porntip, Punyarit, Phaibul, Petmitr, Songsak. . SLC35B2 expression is associated with a poor prognosis of invasive ductal breast carcinoma. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 15, 6065-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25124574/
7. Guo, Xin-Yu, Gao, Xiao-Dong, Fujita, Morihisa. 2021. Sulfation of a FLAG tag mediated by SLC35B2 and TPST2 affects antibody recognition. In PloS one, 16, e0250805. doi:10.1371/journal.pone.0250805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33951064/