Slc25a26-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc25a26-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15733

品系全称

C57BL/6JCya-Slc25a26em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67582-Slc25a26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc25a26-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15733) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 25 (mitochondrial carrier, phosphate carrier), member 26
基因别称
4930433D19Rik,4933433F13Rik,D6Bwg0781e,Slc25a6
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026255 | Ensembl: ENSMUST00000061118
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914832Embryos homozygous for a transposon insertion appear growth retarded and underdeveloped and die after E8.5 but prior to birth.
Slc25a26,也称为S-腺苷甲硫氨酸载体(SAMC),是唯一已知的人类线粒体S-腺苷甲硫氨酸载体编码基因。SAM是细胞内主要的甲基供体,参与细胞内多种甲基化反应,包括DNA、RNA、蛋白质和脂质的甲基化。线粒体作为细胞内的能量工厂,其功能的正常运行依赖于SAM介导的甲基化过程。SAMC负责将SAM从细胞质转运到线粒体基质中,从而维持线粒体功能的正常进行。

最近的研究表明,Slc25a26在多种癌症中异常表达,如宫颈癌、低级别胶质瘤、非小细胞肺癌和肝癌等,提示Slc25a26可能影响某些癌症的发生和发展。这些研究还发现,Slc25a26的异常表达与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。此外,Slc25a26的突变还与一些线粒体疾病的发生有关,如复合氧化磷酸化缺乏症28型(COXPD28)等。这些疾病主要表现为呼吸链功能障碍、线粒体功能障碍和能量代谢异常等症状。

研究发现,Slc25a26的异常表达会影响线粒体DNA的甲基化水平,进而影响线粒体基因的表达和功能。例如,Slc25a26的过表达会导致线粒体DNA的过度甲基化,从而降低线粒体ATP的产生和细胞色素c的释放,最终导致细胞凋亡和化疗敏感性增加。此外,Slc25a26的突变还会影响SAM的转运,导致线粒体内SAM水平降低,从而影响线粒体功能的正常运行。这些研究结果提示,Slc25a26可能成为癌症治疗和线粒体疾病治疗的新靶点。

综上所述,Slc25a26是一个重要的线粒体SAM载体,参与细胞内多种甲基化反应和线粒体功能的维持。Slc25a26的异常表达和突变与癌症和线粒体疾病的发生和发展密切相关,可能成为癌症治疗和线粒体疾病治疗的新靶点。未来研究需要进一步探索Slc25a26的生物学功能和调控机制,为癌症和线粒体疾病的治疗提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Xu, Yangheng, Hong, Zhisheng, Yu, Sheng, Xie, Sisi, Zhu, Lvyun. 2024. Fresh Insights Into SLC25A26: Potential New Therapeutic Target for Cancers: A Review. In Oncology reviews, 18, 1379323. doi:10.3389/or.2024.1379323. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38745827/
2. Cheng, Gui-Ping, Guo, Shi-Meng, Yin, Ying, He, Ximiao, Zhou, Li-Quan. 2022. Aberrant Expression of Mitochondrial SAM Transporter SLC25A26 Impairs Oocyte Maturation and Early Development in Mice. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 1681623. doi:10.1155/2022/1681623. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35464759/
3. Schober, Florian A, Tang, Jia Xin, Sergeant, Kate, Freyer, Christoph, Wredenberg, Anna. . Pathogenic SLC25A26 variants impair SAH transport activity causing mitochondrial disease. In Human molecular genetics, 31, 2049-2062. doi:10.1093/hmg/ddac002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35024855/
4. Cianciulli, Antonia, Menga, Alessio, Ferdinando, Palmieri, Iacobazzi, Vito. 2018. FOXD3 acts as a repressor of the mitochondrial S-adenosylmethionine carrier (SLC25A26) gene expression in cancer cells. In Biochimie, 154, 25-34. doi:10.1016/j.biochi.2018.07.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30076902/
5. Menga, Alessio, Palmieri, Erika M, Cianciulli, Antonia, Castegna, Alessandra, Iacobazzi, Vito. 2017. SLC25A26 overexpression impairs cell function via mtDNA hypermethylation and rewiring of methyl metabolism. In The FEBS journal, 284, 967-984. doi:10.1111/febs.14028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28118529/
6. Kishita, Yoshihito, Pajak, Aleksandra, Bolar, Nikhita Ajit, Okazaki, Yasushi, Wedell, Anna. 2015. Intra-mitochondrial Methylation Deficiency Due to Mutations in SLC25A26. In American journal of human genetics, 97, 761-8. doi:10.1016/j.ajhg.2015.09.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26522469/
7. Shi, P, Cheng, Y P, Li, Z Y, Gao, L, Xu, C. . [Identification and functional analysis of combined oxidative phosphorylation deficiency 28 gene mutation]. In Zhonghua nei ke za zhi, 61, 1324-1329. doi:10.3760/cma.j.cn112138-20211208-00875. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36456512/
8. Rosenbaum, Adam, Dahlin, Anna M, Andersson, Ulrika, Wibom, Carl, Melin, Beatrice. 2023. Low-grade glioma risk SNP rs11706832 is associated with type I interferon response pathway genes in cell lines. In Scientific reports, 13, 6777. doi:10.1038/s41598-023-33923-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37185361/