Serpina3n-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Serpina3n-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15731

品系全称

C57BL/6JCya-Serpina3nem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20716-Serpina3n-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Serpina3n-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15731) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine (or cysteine) peptidase inhibitor, clade A, member 3N
基因别称
Spi2-2,Spi2.2,Spi2/eb.4
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009252 | Ensembl: ENSMUST00000021506
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105045Mice homozygous for a null allele exhibit increased mechanical allodynia after spared nerve injury.
Serpina3n,也称为SerpinA3N,是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂。丝氨酸蛋白酶是一类广泛存在于生物体内的蛋白酶,参与多种生物学过程,包括细胞凋亡、炎症反应和血管生成等。Serpina3n通过与丝氨酸蛋白酶结合,抑制其活性,从而在维持组织稳态和调节炎症反应中发挥重要作用。

Serpina3n在多种疾病中发挥重要作用,包括骨关节炎、反应性星形胶质细胞增生、结肠炎、阿尔茨海默病、多发性硬化症、心肌梗死、脂肪肝和牙周炎等。在骨关节炎中,Serpina3n通过抑制巨噬细胞来源的弹性蛋白酶,保护软骨免受分解代谢因子的损伤[1]。在反应性星形胶质细胞增生中,Serpina3n和LCN2是反应性星形胶质细胞的强标记物[2]。在结肠炎中,Serpina3n介导炎症的解决,促进炎症的消退,并改善结肠炎的症状[3]。在阿尔茨海默病中,Serpina3n与TREM2受体相互作用,参与小胶质细胞的反应和少突胶质细胞的活化[4]。在多发性硬化症中,Serpina3n在疾病相关的胶质细胞中表达,并参与疾病的进展[5]。在心肌梗死中,Serpina3n通过调节心肌组织的重构,影响心肌功能[6]。在脂肪肝中,Serpina3n的缺乏可以减轻脂肪变性并增强胰岛素信号传导[8]。在牙周炎中,Serpina3n在齿龈中的高表达与认知下降有关,通过减少齿龈中巨噬细胞的过度活化,可以减少Serpina3n在齿龈中的表达,从而预防牙周炎相关的认知下降[7]。

综上所述,Serpina3n是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂,在多种疾病中发挥重要作用。Serpina3n通过抑制丝氨酸蛋白酶的活性,调节炎症反应和组织重构,影响多种生物学过程。Serpina3n的研究有助于深入理解丝氨酸蛋白酶在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Latourte, Augustin, Jaulerry, Sarah, Combier, Alice, Hay, Eric, Richette, Pascal. 2024. SerpinA3N limits cartilage destruction in osteoarthritis by inhibiting macrophage-derived leucocyte elastase. In Annals of the rheumatic diseases, 83, 1781-1790. doi:10.1136/ard-2024-225645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39134394/
2. Zamanian, Jennifer L, Xu, Lijun, Foo, Lynette C, Giffard, Rona G, Barres, Ben A. . Genomic analysis of reactive astrogliosis. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 32, 6391-410. doi:10.1523/JNEUROSCI.6221-11.2012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22553043/
3. Ho, Yen-Ting, Shimbo, Takashi, Wijaya, Edward, Kaneda, Yasufumi, Tamai, Katsuto. 2021. Longitudinal Single-Cell Transcriptomics Reveals a Role for Serpina3n-Mediated Resolution of Inflammation in a Mouse Colitis Model. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 12, 547-566. doi:10.1016/j.jcmgh.2021.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33862275/
4. Zhou, Yingyue, Song, Wilbur M, Andhey, Prabhakar S, Artyomov, Maxim N, Colonna, Marco. 2020. Human and mouse single-nucleus transcriptomics reveal TREM2-dependent and TREM2-independent cellular responses in Alzheimer's disease. In Nature medicine, 26, 131-142. doi:10.1038/s41591-019-0695-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31932797/
5. Kukanja, Petra, Langseth, Christoffer M, Rubio Rodríguez-Kirby, Leslie A, Nilsson, Mats, Castelo-Branco, Gonçalo. 2024. Cellular architecture of evolving neuroinflammatory lesions and multiple sclerosis pathology. In Cell, 187, 1990-2009.e19. doi:10.1016/j.cell.2024.02.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38513664/
6. Sun, Qihao, Chen, Wei, Wu, Rimao, Li, Shen, Deb, Arjun. . Serine protease inhibitor, SerpinA3n, regulates cardiac remodelling after myocardial infarction. In Cardiovascular research, 120, 943-953. doi:10.1093/cvr/cvae075. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38666458/
7. Shen, Zongshan, Kuang, Shuhong, Zhang, Yong, Shi, Xuetao, Cheng, Bin. 2023. Restoring periodontal tissue homoeostasis prevents cognitive decline by reducing the number of Serpina3nhigh astrocytes in the hippocampus. In Innovation (Cambridge (Mass.)), 5, 100547. doi:10.1016/j.xinn.2023.100547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38170012/
8. Tran, Melanie, Mostofa, Golam, Picard, Michael, Wang, Li, Shin, Dong-Ju. 2023. SerpinA3N deficiency attenuates steatosis and enhances insulin signaling in male mice. In The Journal of endocrinology, 256, . doi:10.1530/JOE-22-0073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36625462/