Trim26-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim26-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15724

品系全称

C57BL/6NCya-Trim26em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-22670-Trim26-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim26-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15724) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 26
基因别称
Zfp173,Zfp1736
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025599 | Ensembl: ENSMUST00000053434
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~9
敲除长度
~4.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示

发表文献

Cell Death & Differentiation
2021-05-04
TRIM26 positively regulates the inflammatory immune response through K11-linked ubiquitination of TAB1
1
TRIM26,即三结构域蛋白26,是一种E3泛素连接酶,属于TRIM(Tripartite motif-containing)蛋白家族。该家族成员包含一个RING结构域、一个B-Box结构域和一个C端结构域,后者通常包含PRY/SPRY结构域。TRIM26在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化、凋亡以及病毒感染等。其功能主要通过与底物蛋白相互作用,介导其泛素化,进而调控底物蛋白的降解和功能。

TRIM26在多种癌症中表现出抑癌作用。例如,在胶质母细胞瘤中,TRIM26通过竞争性结合E3泛素连接酶TRIM26和WWP2来控制SOX2的表达。SOX2是维持胶质母细胞瘤干细胞(GSC)的关键转录因子,而GSC被认为是肿瘤生长、治疗抵抗和复发的基础。TRIM26的缺失会导致SOX2蛋白水平下降,并增加其多聚泛素化,从而表明TRIM26促进了SOX2蛋白的稳定性。TRIM26的敲低会破坏SOX2基因网络,并抑制GSC的自我更新能力和体内致瘤性[1]。此外,TRIM26在骨肉瘤中表现出抑癌作用,通过促进RACK1的降解,从而抑制EMT过程和MEK/ERK信号通路[2]。在非小细胞肺癌中,TRIM26通过促进PBX1的降解来抑制肿瘤的生长[3]。TRIM26还在肾细胞癌中抑制肿瘤的进展,通过促进ETK的降解,从而抑制AKT/mTOR信号通路[5]。

TRIM26还与病毒感染和宿主防御相关。研究发现,TRIM26是HCV复制的关键宿主因子,通过与HCV编码的NS5B蛋白相互作用,促进其K27连接的泛素化,从而促进NS5B-NS5A的相互作用[4]。此外,TRIM26还能限制EB病毒(EBV)在鼻咽上皮细胞中的感染,通过与热休克蛋白90β(HSP-90β)相互作用,促进其泛素化和降解,从而影响EBV的受体EphA2的完整性,并抑制EBV感染[6]。TRIM26还能通过下调抗病毒反应,促进HSV-2在阴道上皮细胞中的感染和复制。TRIM26通过抑制I型干扰素信号通路,降低干扰素-β的产生,从而抑制抗病毒基因的表达,促进HSV-2的复制[7]。

综上所述,TRIM26是一种多功能蛋白,在细胞生长、分化、凋亡以及病毒感染等过程中发挥着重要作用。TRIM26在多种癌症中表现出抑癌作用,可能是癌症治疗的新靶点。此外,TRIM26在病毒感染和宿主防御中也发挥着重要作用,为抗病毒治疗提供了新的思路。

参考文献:
1. Mahlokozera, Tatenda, Patel, Bhuvic, Chen, Hao, Yano, Hiroko, Kim, Albert H. 2021. Competitive binding of E3 ligases TRIM26 and WWP2 controls SOX2 in glioblastoma. In Nature communications, 12, 6321. doi:10.1038/s41467-021-26653-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34732716/
2. Xia, Kezhou, Zheng, Di, Wei, Zhun, Liu, Wenda, Guo, Weichun. 2023. TRIM26 inhibited osteosarcoma progression through destabilizing RACK1 and thus inactivation of MEK/ERK signaling. In Cell death & disease, 14, 529. doi:10.1038/s41419-023-06048-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37591850/
3. Sun, Yuening, Lin, Peng, Zhou, Xiumin, Xu, Xiaofeng, Mao, Xinliang. 2023. TRIM26 promotes non-small cell lung cancer survival by inducing PBX1 degradation. In International journal of biological sciences, 19, 2803-2816. doi:10.7150/ijbs.81726. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37324936/
4. Liang, Yisha, Zhang, Guigen, Li, Qiheng, Wei, Wensheng, Zhong, Jin. 2021. TRIM26 is a critical host factor for HCV replication and contributes to host tropism. In Science advances, 7, . doi:10.1126/sciadv.abd9732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33523994/
5. Zheng, Di, Ning, Jinzhuo, Deng, Hao, Ruan, Yuan, Cheng, Fan. 2024. TRIM26 inhibits clear cell renal cell carcinoma progression through destabilizing ETK and thus inactivation of AKT/mTOR signaling. In Journal of translational medicine, 22, 481. doi:10.1186/s12967-024-05273-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38773612/
6. Zhang, Mingjiao, Tan, Haiqi, Gong, Yibing, Zheng, Lei, Lyu, Xiaoming. . TRIM26 restricts Epstein-Barr virus infection in nasopharyngeal epithelial cells through K48-linked ubiquitination of HSP-90β. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 38, e23345. doi:10.1096/fj.202300929RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38038978/
7. Dhawan, Tushar, Zahoor, Muhammad Atif, Heryani, Nishant, Nazli, Aisha, Kaushic, Charu. 2021. TRIM26 Facilitates HSV-2 Infection by Downregulating Antiviral Responses through the IRF3 Pathway. In Viruses, 13, . doi:10.3390/v13010070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33419081/

发表文献

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