Serpina1e-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Serpina1e-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15723

品系全称

C57BL/6JCya-Serpina1eem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20704-Serpina1e-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Serpina1e-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15723) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine (or cysteine) peptidase inhibitor, clade A, member 1E
基因别称
Dom5,PI5,Spi1-5
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009247 | Ensembl: ENSMUST00000085054
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Serpina1e基因是丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族(serine protease inhibitor superfamily)的一员,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族A(serpinA),也称为α-1抗胰蛋白酶(α-1 antitrypsin, AAT)。丝氨酸蛋白酶抑制剂是一类能够抑制丝氨酸蛋白酶活性的蛋白质,它们在调节蛋白水解、细胞凋亡和炎症反应等生物学过程中发挥着重要作用[5]。Serpina1e基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的研究中,血清基因本体(GO)分类和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示,血清差异表达蛋白(DEPs)主要富集于JAK-STAT和FoxO信号通路[1]。GO分析表明,血清DEPs主要参与细胞过程、代谢过程、对刺激的反应和生物调节。肝脏蛋白组学KEGG分析显示,DEPs主要富集于PPAR信号通路、视黄醇代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、脂肪酸延长、不饱和脂肪酸的生物合成、谷胱甘肽代谢和类固醇激素生物合成等途径。GO分析表明,DEPs主要参与细胞、生物调节、多细胞生物体、定位、信号传导、多生物体和免疫系统过程。此外,在肝脏和血清中共同上调和下调的DEPs的mRNA表达也得到了验证,包括NRP1、MUP3、Serpina1e、ALPL和ALDOB等基因。

在性别依赖性肝细胞癌(HCC)的发生发展中,Serpina1e基因的表达水平也发生了变化。研究发现,在Hras12V转基因小鼠中,Serpina1e基因的表达水平存在性别差异[2]。生物信息学分析显示,男性和女性之间存在共同的和独特的DEPs和通路,这些通路与HCC的发生发展相关。此外,ras致癌基因的表达水平与Serpina1e基因的表达水平存在相关性,这表明Serpina1e基因可能参与了HCC的发生发展过程。

在肌肉萎缩模型中,Serpina1e基因的表达水平也发生了变化。研究发现,在糖诱导的肌肉萎缩模型中,Serpina1e基因的表达水平下调[3]。KEGG通路分析显示,Serpina1e基因的表达水平下调与多种心血管和糖尿病相关风险因素的表达下调相关,包括Serpina3、Serpina1b、Serpina1d、Apoa1和Apoa2等。这表明Serpina1e基因可能参与了肌肉萎缩的发生发展过程。

在SOD1-G93A小鼠模型中,SOD1基因突变导致肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发生。研究发现,在SOD1-G93A小鼠模型中,Serpina1e基因的表达水平上调[4]。PPI网络分析表明,Serpina1e基因可能与Fn1、Fga和Serpina3n等蛋白质相互作用,共同参与了ALS的发生发展过程。

综上所述,Serpina1e基因在多种疾病中发挥着重要作用,包括NAFLD、HCC、肌肉萎缩和ALS。Serpina1e基因的表达水平变化与多种生物学过程相关,包括细胞过程、代谢过程、对刺激的反应和生物调节等。此外,Serpina1e基因可能参与了多种信号通路,包括JAK-STAT、FoxO、PPAR、视黄醇代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、脂肪酸延长、不饱和脂肪酸的生物合成、谷胱甘肽代谢和类固醇激素生物合成等途径。Serpina1e基因的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Yu, Wu, Xiumei, Xu, Mengyun, Xu, Suowen, Weng, Jianping. 2022. Comparative Proteomic Analysis of Liver Tissues and Serum in db/db Mice. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23179687. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36077090/
2. Li, Huiling, Rong, Zhuona, Wang, Hong, Wang, Aiguo, Wang, Jingyu. 2020. Proteomic analysis revealed common, unique and systemic signatures in gender-dependent hepatocarcinogenesis. In Biology of sex differences, 11, 46. doi:10.1186/s13293-020-00316-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32792008/
3. Yeh, Ching-Chuan, Liu, Hsuan-Miao, Lee, Ming-Chung, Chang, Hen-Hong, Lee, Tzung-Yan. 2021. Phytochemical‑rich herbal formula ATG‑125 protects against sucrose‑induced gastrocnemius muscle atrophy by rescuing Akt signaling and improving mitochondrial dysfunction in young adult mice. In Molecular medicine reports, 25, . doi:10.3892/mmr.2021.12572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34913071/
4. Chen, Lin, Wang, Ningyuan, Zhang, Yingzhen, Zhang, Jian, Guo, Yansu. 2022. Proteomics analysis indicates the involvement of immunity and inflammation in the onset stage of SOD1-G93A mouse model of ALS. In Journal of proteomics, 272, 104776. doi:10.1016/j.jprot.2022.104776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36423857/
5. Borel, Florie, Sun, Huaming, Zieger, Marina, Elmallah, Mai K, Mueller, Christian. 2018. Editing out five Serpina1 paralogs to create a mouse model of genetic emphysema. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, 2788-2793. doi:10.1073/pnas.1713689115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29453277/