Maz-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Maz-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15722

品系全称

C57BL/6JCya-Mazem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17188-Maz-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Maz-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15722) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MYC-associated zinc finger protein (purine-binding transcription factor)
基因别称
MAZI,PUR1,Pur-1,SAF-1,SAF-2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001372523 | Ensembl: ENSMUST00000205568
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1338823Mice homozygous for a knock-out allele exhibit fetal and postnatal lethality, kidney agenesis, and impacts fertility in rare surviving mice. Mice heterozygous for this allele exhibit fetal lethality and abnormal bladder function and architecture.
基因MAZ,即Myc相关锌指蛋白,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的转录因子。MAZ属于锌指蛋白家族,具有C2H2型锌指结构,能够与GC丰富的顺式作用元件结合,从而调控基因的表达。MAZ在细胞增殖、分化和癌症发生发展中起着关键作用。近年来,随着研究的深入,MAZ在多种疾病中的作用机制逐渐被揭示。

首先,MAZ与细胞增殖和癌症发生发展密切相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,MAZ的表达水平显著上调,并且与患者的生存率呈负相关。MAZ能够促进HCC细胞的增殖和转移,部分机制是通过激活CCND1基因的表达,进而促进细胞周期的进程[1]。此外,MAZ还能够通过调节m6A甲基化修饰,影响HCC的进展和预后[9]。在肺腺癌(LUAD)中,MAZ的表达水平同样上调,并且与患者的生存率呈负相关。MAZ能够通过转录调节KRAS的表达,激活其下游的AKT-NF-κB信号通路,从而促进肿瘤增殖和免疫逃逸[4]。在甲状腺癌中,MAZ的表达水平也显著上调,并且能够通过激活MAPK信号通路,促进肿瘤的进展[5]。

其次,MAZ在基因表达调控中发挥重要作用。MAZ能够与CCCTC结合因子(CTCF)协同作用,在Hox基因簇中发挥绝缘功能,从而维持基因表达的时空特异性[3]。MAZ还能够与Sp1等转录因子竞争性地结合相同的顺式作用元件,从而影响基因的表达[8]。此外,MAZ还能够与组蛋白修饰因子相互作用,影响染色质的开放状态,进而调控基因的表达[3]。

最后,MAZ在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。例如,MAZ的基因多态性与多发性硬化症(MS)的易感性相关[7]。MAZ的表达水平与多种癌症的发生发展密切相关,包括HCC、LUAD和甲状腺癌等[1,4,5]。此外,MAZ的表达水平还与原发性纤毛运动不良(PCD)的发生相关,PCD是一种遗传异质性疾病,表现为呼吸系统感染和左右不对称等临床特征[2,6]。

综上所述,基因MAZ是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的转录因子,其功能涉及细胞增殖、分化和癌症发生发展、基因表达调控和多种疾病的发生发展等方面。MAZ的研究有助于深入理解基因表达调控的复杂机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Wenmeng, Li, Dangdang, Xu, Qingqing, Zheng, Tongsen, Sui, Guangchao. 2024. G-quadruplexes promote the motility in MAZ phase-separated condensates to activate CCND1 expression and contribute to hepatocarcinogenesis. In Nature communications, 15, 1045. doi:10.1038/s41467-024-45353-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38316778/
2. Despotes, Katherine A, Zariwala, Maimoona A, Davis, Stephanie D, Ferkol, Thomas W. 2024. Primary Ciliary Dyskinesia: A Clinical Review. In Cells, 13, . doi:10.3390/cells13110974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38891105/
3. Ortabozkoyun, Havva, Huang, Pin-Yao, Cho, Hyunwoo, Mazzoni, Esteban O, Reinberg, Danny. 2022. CRISPR and biochemical screens identify MAZ as a cofactor in CTCF-mediated insulation at Hox clusters. In Nature genetics, 54, 202-212. doi:10.1038/s41588-021-01008-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35145304/
4. Chen, Yan, Zhu, Xinsheng, Wang, Jue, Zhang, Peng, Zhang, Lele. 2024. MAZ promotes tumor proliferation and immune evasion in lung adenocarcinoma. In Oncogene, 43, 3619-3632. doi:10.1038/s41388-024-03194-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424990/
5. Zeng, Jiajia, Zhang, Long, Huang, Linying, Zhang, Nasha, Yang, Ming. 2024. MAZ promotes thyroid cancer progression by driving transcriptional reprogram and enhancing ERK1/2 activation. In Cancer letters, 602, 217201. doi:10.1016/j.canlet.2024.217201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39197582/
6. Hannah, William B, Seifert, Bryce A, Truty, Rebecca, Nykamp, Keith, Gaston, Benjamin. 2022. The global prevalence and ethnic heterogeneity of primary ciliary dyskinesia gene variants: a genetic database analysis. In The Lancet. Respiratory medicine, 10, 459-468. doi:10.1016/S2213-2600(21)00453-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35051411/
7. Nazari Mehrabani, Seyede Zahra, Shushizadeh, Mohammad Hossein, Abazari, Mohammad Foad, Abdollahzadeh, Rasoul, Azarnezhad, Asaad. 2018. Association of SHMT1, MAZ, ERG, and L3MBTL3 Gene Polymorphisms with Susceptibility to Multiple Sclerosis. In Biochemical genetics, 57, 355-370. doi:10.1007/s10528-018-9894-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30456721/
8. Song, Jun, Ugai, Hideyo, Nakata-Tsutsui, Hatsumi, Murata, Takehide, Yokoyama, Kazunari K. . Transcriptional regulation by zinc-finger proteins Sp1 and MAZ involves interactions with the same cis-elements. In International journal of molecular medicine, 11, 547-53. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12684688/
9. Li, Di, Xu, Li, Liu, Ruyuan, Tan, Shengkui, Zhu, Xiaonian. 2025. MAZ-mediated N6-methyladenosine modification of ZEB1 promotes hepatocellular carcinoma progression by regulating METTL3. In Journal of translational medicine, 23, 265. doi:10.1186/s12967-025-06314-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40038747/