Clec4d-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clec4d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15713

品系全称

C57BL/6JCya-Clec4dem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17474-Clec4d-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec4d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15713) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 4, member d
基因别称
Clecsf8,Mpcl,mcl
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010819 | Ensembl: ENSMUST00000032240
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1298389Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased sensitivity to trehalose-6,60'-dimycolate treatment. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased susceptibility to pneumonia infection.
Clec4d,即C型凝集素结构域家族4成员D,是一种重要的免疫调节基因。它属于C型凝集素受体(CTLR)家族,该家族成员在识别微生物病原体和调节先天免疫反应中发挥关键作用。Clec4d主要在巨噬细胞和树突状细胞中表达,并且与多种免疫相关疾病的发生和发展密切相关。

在动脉粥样硬化中,Clec4d在巨噬细胞中的表达上调,并与动脉粥样硬化斑块的形成和进展有关[1]。在急性心肌梗死(AMI)中,Clec4d在中间型单核细胞中显著表达,与中性粒细胞活化和脱颗粒相关[3]。此外,Clec4d还与COVID-19的发病机制有关,其在COVID-19患者中表达上调[4]。在肝纤维化中,Clec4d在脾脏和肝脏中的表达显著增加,并参与肝纤维化的发展[2]。在Prader-Willi综合征(PWS)中,Clec4d的表达上调,并与肥胖和PWS患者的临床特征相关[5]。Clec4d的表达还受到炎症和感染的影响,如在结核感染中,Clec4d的表达在肺部巨噬细胞中上调[6]。

此外,Clec4d的基因多态性与一些疾病的发生和发展也有关。例如,在约旦患者中,CLEC4D基因的rs4304840位点多态性与斑秃的易感性相关[7]。这些发现表明,Clec4d的表达和功能在多种免疫相关疾病中发挥重要作用,并可能成为疾病诊断和治疗的潜在靶点。

综上所述,Clec4d是一种重要的免疫调节基因,参与调节多种免疫相关疾病的发生和发展。Clec4d的表达和功能受到多种因素的影响,包括炎症、感染和基因多态性。进一步研究Clec4d的生物学功能和作用机制,将有助于深入理解免疫调节的复杂性,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Yufei, Liu, Chunjiang, Zhang, Zhongzheng, Tong, Mingyue, Zhang, Gang. 2023. Identification and validation of diagnostic biomarkers of coronary artery disease progression in type 1 diabetes via integrated computational and bioinformatics strategies. In Computers in biology and medicine, 159, 106940. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.106940. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37075605/
2. Zhang, Shaoying, Wan, Dan, Zhu, Mengchen, Chen, Yongyan, Li, Zongfang. 2023. CD11b + CD43 hi Ly6C lo splenocyte-derived macrophages exacerbate liver fibrosis via spleen-liver axis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 77, 1612-1629. doi:10.1002/hep.32782. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36098707/
3. Qian, Jun, Gao, Yanhua, Lai, Yan, Chen, Fei, Liu, Xuebo. 2022. Single-Cell RNA Sequencing of Peripheral Blood Mononuclear Cells From Acute Myocardial Infarction. In Frontiers in immunology, 13, 908815. doi:10.3389/fimmu.2022.908815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35844519/
4. Lai, Guichuan, Liu, Hui, Deng, Jielian, Li, Kangjie, Xie, Biao. 2022. A Novel 3-Gene Signature for Identifying COVID-19 Patients Based on Bioinformatics and Machine Learning. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13091602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36140771/
5. Yoon, Ju Young, Shin, Choong Ho, Choi, Murim, Kim, Yunhak, Cheon, Chong Kun. 2025. Prader-Willi syndrome gene expression profiling of obese and non-obese patients reveals transcriptional changes in CLEC4D and ANXA3. In Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM, , . doi:10.1515/jpem-2024-0408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40105403/
6. Kerscher, Bernhard, Wilson, Gillian J, Reid, Delyth M, Willment, Janet A, Brown, Gordon D. 2015. Mycobacterial receptor, Clec4d (CLECSF8, MCL), is coregulated with Mincle and upregulated on mouse myeloid cells following microbial challenge. In European journal of immunology, 46, 381-9. doi:10.1002/eji.201545858. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26558717/
7. Alghamdi, Mansour, Al-Eitan, Laith, Aljamal, Hanan, Abu Kharmah, Hana. 2024. Genetic Polymorphisms of Immunity Regulatory Genes and Alopecia Areata Susceptibility in Jordanian Patients. In Medicina (Kaunas, Lithuania), 60, . doi:10.3390/medicina60101611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39459398/