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Helt-KO 基因敲除小鼠

Helt-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Helt-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15704

品系全称

C57BL/6NCya-Heltem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-234219-Helt-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Helt-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15704) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
helt bHLH transcription factor
基因别称
A830086M02，Hesl，Heslike，Mgn，megane
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173789 | Ensembl: ENSMUST00000058636
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~2.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3040955Mice homozygous for a null allele show loss of GABAergic neurons in the superior colliculus, limb cramping, seizures, impaired suckling, reduced growth and death between 2 and 5 wks of age. Mice homozygous for a reporter allele show loss of GABAergic neurons and increased glutamatergic generation.
更多信息
Helt基因，也被称为Megane和Heslike，是一种在发育过程中发挥重要作用的转录因子。它属于基本螺旋-环-螺旋（bHLH）家族，该家族的转录因子在调节神经元分化和神经递质表型决定中扮演关键角色。Helt基因编码一个Hey相关的bHLH蛋白，包含bHLH和Orange结构域，能够形成同源二聚体或与Hes5或Hey2形成异源二聚体。Helt蛋白通过结合到E框序列，发挥转录抑制作用，从而调节神经元分化和身份。

Helt基因在哺乳动物中，特别是在中枢神经系统发育过程中，起着决定性作用。研究发现，Helt基因在发育的中脑GABA能神经元前体区域中表达。Helt基因的缺失会导致GABA能神经元的大量缺失，并出现谷氨酸能神经元的异常增加[1]。这表明Helt基因在决定神经元是发展成为GABA能还是谷氨酸能表型中起着关键作用。此外，Helt基因还与Ascl1基因协同作用，在调节丘脑神经元身份中发挥重要作用[2]。Ascl1和Helt基因的缺失会导致丘脑前体细胞转变为前丘脑表型，从而影响丘脑神经元的分化和组装。

除了在神经元分化中的作用，Helt基因还与其他生物学过程相关。例如，研究发现Helt基因在DNA损伤检测和修复中发挥作用。Helt基因的缺失会导致DNA损伤检测蛋白9-1-1复合物的功能受损，从而影响DNA修复过程[3]。此外，Helt基因的拷贝数变异与先天性异常和发育障碍相关。研究发现，Helt基因的缺失与4p/4q区域的亚端粒拷贝数变异相关，这些变异与精神疾病和发育障碍相关[4]。

综上所述，Helt基因作为一种重要的bHLH转录因子，在神经元分化和神经递质表型决定中发挥着关键作用。它通过抑制Ngn基因的表达，决定神经元发展成为GABA能还是谷氨酸能表型。此外，Helt基因还与其他转录因子协同作用，调节丘脑神经元的身份。除了在神经元分化中的作用，Helt基因还参与DNA损伤检测和修复过程，并与先天性异常和发育障碍相关。因此，Helt基因的研究对于理解神经元发育和神经退行性疾病的发病机制具有重要意义。

参考文献：
1. Nakatani, Tomoya, Minaki, Yasuko, Kumai, Minoru, Ono, Yuichi. 2007. Helt determines GABAergic over glutamatergic neuronal fate by repressing Ngn genes in the developing mesencephalon. In Development (Cambridge, England), 134, 2783-93. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17611227/
2. Song, Hobeom, Lee, Bumwhee, Pyun, Dohoon, Wurst, Wolfgang, Jeong, Yongsu. 2014. Ascl1 and Helt act combinatorially to specify thalamic neuronal identity by repressing Dlxs activation. In Developmental biology, 398, 280-91. doi:10.1016/j.ydbio.2014.12.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25512300/
3. Helt, Christopher E, Wang, Wensheng, Keng, Peter C, Bambara, Robert A. 2005. Evidence that DNA damage detection machinery participates in DNA repair. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 4, 529-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15876866/
4. Novo-Filho, Gil M, Montenegro, Marília M, Zanardo, Évelin A, Kim, Chong A, Kulikowski, Leslie D. 2016. Subtelomeric Copy Number Variations: The Importance of 4p/4q Deletions in Patients with Congenital Anomalies and Developmental Disability. In Cytogenetic and genome research, 149, 241-246. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27665090/

资料下载

S-KO-15704_6N_234219_Helt_Exon 1~4_strategy.pdf
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