Igf2bp2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Igf2bp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15691

品系全称

C57BL/6JCya-Igf2bp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319765-Igf2bp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igf2bp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15691) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 2
基因别称
C330012H03Rik,IMP-2,Imp2,Neilsen
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183029 | Ensembl: ENSMUST00000100052
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1890358Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased resistance to diet-induced obesity, decreased susceptibility to induced hypothermia and increased uncoupled oxygen consumption in adipocytes.
Igf2bp2,也称为胰岛素样生长因子2(IGF2)信使RNA结合蛋白2或IMP2,是一种RNA结合蛋白,参与调节多种生物学过程。Igf2bp2在人类代谢性疾病和癌症的发展中起着关键作用。

在人类代谢性疾病中,Igf2bp2通过转录后调控多种基因的表达,影响细胞代谢。研究发现,Igf2bp2的表达与2型糖尿病(T2D)相关,它在调节糖尿病、肥胖和脂肪肝等代谢性疾病中的细胞代谢方面发挥重要作用[1]。此外,Igf2bp2还与多种癌症的发生和发展相关。作为一种N6-甲基腺苷(m6A)读取器,Igf2bp2通过与不同的RNA分子如微RNA(miRNA)、信使RNA(mRNA)和长非编码RNA(lncRNA)相互作用,参与癌症的发生和发展[1]。

在结直肠癌(CRC)中,研究发现Igf2bp2的表达与肿瘤的进展和转移相关。一项研究发现,METTL3作为m6A甲基转移酶,通过m6A-IGF2BP2依赖性机制促进CRC的进展。METTL3表达上调与CRC患者预后不良相关,而Igf2bp2和SOX2的表达与METTL3呈正相关。METTL3的敲低可以抑制CRC细胞的自我更新、干细胞频率和迁移,并抑制CRC的肿瘤发生和转移[2]。此外,还有研究发现,Igf2bp2可以通过激活PI3K-Akt信号通路,促进血管生成和转移,进而影响肺癌的进展[3]。此外,lncRNA LINRIS可以稳定Igf2bp2的表达,并通过m6A修饰促进结直肠癌的有氧糖酵解[4]。

在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中,研究发现Igf2bp2的表达与淋巴结转移和不良预后相关。Igf2bp2通过稳定Slug mRNA的表达,促进HNSCC细胞的淋巴转移和上皮-间质转化(EMT)过程[5]。此外,还有研究发现,Igf2bp2在维持造血干细胞(HSC)的功能方面起着重要作用。Igf2bp2的表达和功能在年轻HSCs中较高,但随着年龄的增长而下降。Igf2bp2的缺失可以模拟HSCs的衰老相关变化,包括基因表达的改变和集落形成和再殖能力的受损[6]。此外,m6A修饰的EphA2和VEGFA通过Igf2bp2/3的调节,促进CRC中的血管生成拟态(VM)形成[7]。

综上所述,Igf2bp2作为一种m6A读取器,在人类代谢性疾病和癌症的发展中发挥着重要作用。Igf2bp2通过转录后调控多种基因的表达,影响细胞代谢和肿瘤的发生和发展。Igf2bp2的研究为深入理解m6A修饰的生物学功能和疾病发生机制提供了新的思路,并为疾病的治疗和预防提供了潜在靶点。

参考文献:
1. Wang, Jinyan, Chen, Lijuan, Qiang, Ping. 2021. The role of IGF2BP2, an m6A reader gene, in human metabolic diseases and cancers. In Cancer cell international, 21, 99. doi:10.1186/s12935-021-01799-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33568150/
2. Li, Ting, Hu, Pei-Shan, Zuo, Zhixiang, Ju, Huai-Qiang, Xu, Rui-Hua. 2019. METTL3 facilitates tumor progression via an m6A-IGF2BP2-dependent mechanism in colorectal carcinoma. In Molecular cancer, 18, 112. doi:10.1186/s12943-019-1038-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31230592/
3. Fang, Han, Sun, Qi, Zhou, Jin, Yu, Xiaofeng, Song, Xicheng. 2023. m6A methylation reader IGF2BP2 activates endothelial cells to promote angiogenesis and metastasis of lung adenocarcinoma. In Molecular cancer, 22, 99. doi:10.1186/s12943-023-01791-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37353784/
4. Wang, Yun, Lu, Jia-Huan, Wu, Qi-Nian, Ju, Huai-Qiang, Xu, Rui-Hua. 2019. LncRNA LINRIS stabilizes IGF2BP2 and promotes the aerobic glycolysis in colorectal cancer. In Molecular cancer, 18, 174. doi:10.1186/s12943-019-1105-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31791342/
5. Yu, Dan, Pan, Min, Li, Yanshi, Liu, Chuan, Hu, Guohua. 2022. RNA N6-methyladenosine reader IGF2BP2 promotes lymphatic metastasis and epithelial-mesenchymal transition of head and neck squamous carcinoma cells via stabilizing slug mRNA in an m6A-dependent manner. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 6. doi:10.1186/s13046-021-02212-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34980207/
6. Suo, Miaomiao, Rommelfanger, Megan K, Chen, Yulin, MacLean, Adam L, Rudolph, K Lenhard. . Age-dependent effects of Igf2bp2 on gene regulation, function, and aging of hematopoietic stem cells in mice. In Blood, 139, 2653-2665. doi:10.1182/blood.2021012197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35231105/
7. Liu, Xin, He, Hongjuan, Zhang, Fengwei, Zhang, Yan, Wu, Qiong. 2022. m6A methylated EphA2 and VEGFA through IGF2BP2/3 regulation promotes vasculogenic mimicry in colorectal cancer via PI3K/AKT and ERK1/2 signaling. In Cell death & disease, 13, 483. doi:10.1038/s41419-022-04950-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35595748/