Klf11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klf11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15690

品系全称

C57BL/6JCya-Klf11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-194655-Klf11-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15690) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 11
基因别称
9830142A17,D12Ertd427e,Tieg2,Tieg2b,Tieg3
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178357 | Ensembl: ENSMUST00000020982
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2653368Mice homozygous for a knock-out allele are viable and fertile, show normal hematopoiesis, growth and development, and display no evidence of increased tumor formation following gamma-irradiation.
Klf11,也称为Kruppel-like factor 11,是Kruppel样因子家族中的一个成员,属于转录因子。该家族包含18个成员,具有锌指结构,能够结合DNA、RNA和蛋白质,调节基因的转录激活和抑制。Klf11与多种生理和病理过程相关,包括免疫系统的调节、脂肪组织发育、葡萄糖代谢、癌症、心血管系统和神经系统等。

Klf11在免疫系统中发挥着重要作用。Klf11可以抑制内皮细胞的激活,保护机体免受血栓的形成,从而维持血管稳态[1]。此外,Klf11还与多种疾病的发生发展密切相关。例如,Klf11的突变是成熟型青少年糖尿病7型的致病基因,与糖尿病的发生密切相关[5]。Klf11的DNA低甲基化可能与抑郁症的发生相关,尤其是在恐慌症和焦虑抑郁障碍中[2]。此外,Klf11在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用,其高表达与胶质瘤患者的预后不良相关[3]。

Klf11的表达受到多种因素的调节。例如,miR-10a-5p可以靶向Klf11基因,抑制其表达,从而促进脂肪细胞的分化和脂肪沉积[4]。此外,Klf11还可以通过调节Holliday连接识别蛋白(HJURP)的表达,影响胶质瘤细胞的增殖和迁移[3]。

Klf11在多种生物学过程中发挥着重要作用,与多种疾病的发生发展密切相关。Klf11的突变、表达水平和功能改变,都可能影响机体的生理和病理状态。因此,研究Klf11的生物学功能和作用机制,对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Liang, Wenying, Lu, Haocheng, Sun, Jinjian, Fan, Yanbo, Zhang, Jifeng. 2021. KLF11 Protects against Venous Thrombosis via Suppressing Tissue Factor Expression. In Thrombosis and haemostasis, 122, 777-788. doi:10.1055/s-0041-1735191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34428834/
2. Kollert, Leonie, Schiele, Miriam A, Thiel, Christiane, Deckert, Jürgen, Domschke, Katharina. 2020. DNA hypomethylation of the Krüppel-like factor 11 (KLF11) gene promoter: a putative biomarker of depression comorbidity in panic disorder and of non-anxious depression? In Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 127, 1539-1546. doi:10.1007/s00702-020-02216-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32524199/
3. Li, Jian, Wang, Chunhong, Cheng, Rui, Ji, Lei, Ji, Hongming. 2022. KLF11 promotes the progression of glioma via regulating Holliday junction recognition protein. In Cell biology international, 46, 1144-1155. doi:10.1002/cbin.11795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35293659/
4. Zhang, Wanfeng, Zhao, Tianzhi, Gao, Xinyu, Guo, Xiaohong, Li, Bugao. 2024. miR-10a-5p Regulates the Proliferation and Differentiation of Porcine Preadipocytes Targeting the KLF11 Gene. In Animals : an open access journal from MDPI, 14, . doi:10.3390/ani14020337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38275797/
5. Billings, Liana K, Shi, Zhuqing, Resurreccion, W Kyle, Udler, Miriam S, Xu, Jianfeng. 2022. Statistical evidence for high-penetrance MODY-causing genes in a large population-based cohort. In Endocrinology, diabetes & metabolism, 5, e372. doi:10.1002/edm2.372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36208030/