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Cept1-KO 基因敲除小鼠

Cept1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cept1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15675

品系全称

C57BL/6JCya-Cept1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-99712-Cept1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cept1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15675) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
choline/ethanolaminephosphotransferase 1
基因别称
9930118K05Rik，mCEPT1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133869 | Ensembl: ENSMUST00000068301
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2139793Conditional homozygous knockout in skeletal muscle leads to improved glucose tolerance, increased insulin sensitivity and muscle weakness in mice fed a high fat diet.
更多信息
基因Cept1，也称为choline/ethanolamine phosphotransferase 1，是一种重要的双特异性酶，负责催化磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰乙醇胺（PE）的从头合成。PC是细胞膜中最丰富的磷脂，而PE是细胞膜中含量第二丰富的磷脂。这两种磷脂在维持细胞膜的完整性和功能方面发挥着重要作用。Cept1通过将胞苷二磷酸胆碱（CDP-胆碱）或胞苷二磷酸乙醇胺（CDP-乙醇胺）上的磷酸基团转移到二酰甘油（DAG）上，从而形成PC和PE。Cept1的活性受到多种因素的调节，包括底物浓度、细胞内环境以及与其他蛋白质的相互作用。

Cept1的活性在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。例如，Cept1的活性与胰岛素敏感性密切相关。在骨骼肌中，Cept1的敲低可以增加胰岛素敏感性，并改变肌浆网（SR）的磷脂组成和钙离子流。在肥胖和2型糖尿病的小鼠中，Cept1的表达水平升高，而Cept1的敲除可以增加胰岛素敏感性，并减少肥胖相关的心血管并发症[1]。此外，Cept1的活性还与神经系统的发育和功能有关。例如，Cept1的敲除可以导致小鼠出现早发性痴呆，这可能与钙离子和磷脂酰胆碱的失衡有关[2]。

Cept1的表达和活性还与某些疾病的发生和发展有关。例如，Cept1的表达与非霍奇金淋巴瘤（NHL）的发生有关，Cept1在NHL患者中的表达水平升高[3]。此外，Cept1的活性还与动脉粥样硬化的发生和发展有关。在糖激酶成熟期糖尿病（GCK-MODY）患者中，Cept1的表达水平升高，而Cept1的活性可以增加高密度脂蛋白（HDL）中的磷脂酰胆碱水平，从而降低动脉粥样硬化的风险[4]。

综上所述，Cept1是一种重要的双特异性酶，负责催化磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的从头合成。Cept1的活性在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Cept1的研究有助于深入理解磷脂代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Funai, Katsuhiko, Lodhi, Irfan J, Spears, Larry D, Klein, Samuel, Semenkovich, Clay F. 2015. Skeletal Muscle Phospholipid Metabolism Regulates Insulin Sensitivity and Contractile Function. In Diabetes, 65, 358-70. doi:10.2337/db15-0659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26512026/
2. Zhao, Jin, He, Chengtong, Fan, Xueyu, Tong, Jia, Huai, Jisen. 2024. Tripeptidyl peptidase II coordinates the homeostasis of calcium and lipids in the central nervous system and its depletion causes presenile dementia in female mice through calcium/lipid dyshomeostasis-induced autophagic degradation of CYP19A1. In Theranostics, 14, 1390-1429. doi:10.7150/thno.92571. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38389851/
3. Zekri, Abdel-Rahman Nabawy, Hassan, Zeinab Korany, Bahnassy, Abeer Ahmed, Kamel, Mahmoud Mohamed, Hafez, Mohamed Mahmoud. . Gene expression profiling of non-hodgkin lymphomas. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 14, 4393-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23992009/
4. Wang, Xiaojing, Lam, Sin Man, Cao, Mingjun, Xiao, Xinhua, Shui, Guanghou. 2021. Localized increases in CEPT1 and ATGL elevate plasmalogen phosphatidylcholines in HDLs contributing to atheroprotective lipid profiles in hyperglycemic GCK-MODY. In Redox biology, 40, 101855. doi:10.1016/j.redox.2021.101855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33450726/

资料下载

S-KO-15675_6J_99712_Cept1_Exon 3~4_strategy.pdf
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