Commd7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Commd7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15656

品系全称

C57BL/6JCya-Commd7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-99311-Commd7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Commd7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15656) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
COMM domain containing 7
基因别称
2310010I22Rik,mU3
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133850.2 | Ensembl: ENSMUST00000071852
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8801 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
COMMD7,即Copper Metabolism gene MURR1 Domain-containing protein 7,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。它属于COMMD(Copper Metabolism gene MURR1 Domain-containing proteins)蛋白家族,该家族成员在细胞内金属代谢、炎症反应、免疫调节等方面具有重要作用。COMMD7在细胞内的表达和功能受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、基因表达、蛋白质相互作用等。

COMMD7在多种疾病中发挥重要作用,包括心血管疾病、急性髓系白血病、胰腺导管腺癌、肝细胞癌等。在心血管疾病中,COMMD7的表达水平与血小板功能密切相关。研究表明,COMMD7基因的缺失会导致血小板功能异常,进而影响血小板的聚集、黏附和信号传导等过程。此外,COMMD7还与炎症反应、免疫调节等过程相关,可能参与心血管疾病的发病机制[1]。

在急性髓系白血病(AML)中,COMMD7的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,高表达COMMD7的AML患者具有较差的预后,且COMMD7的表达水平与患者的年龄、NPM1基因突变状态、FLT3基因突变状态、DNMT3A基因突变状态等因素相关。此外,COMMD7的表达还与AML细胞的增殖、分化、凋亡等过程相关,可能参与AML的发生和发展[3]。

在胰腺导管腺癌(PDAC)中,COMMD7的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,高表达COMMD7的PDAC患者具有较差的预后,且COMMD7的表达水平与患者的TNM分期、肿瘤分化程度等因素相关。此外,COMMD7的表达还与PDAC细胞的增殖、侵袭、迁移等过程相关,可能参与PDAC的发生和发展[4]。

在肝细胞癌(HCC)中,COMMD7的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,高表达COMMD7的HCC患者具有较差的预后,且COMMD7的表达水平与患者的肿瘤大小、肿瘤分化程度等因素相关。此外,COMMD7的表达还与HCC细胞的增殖、侵袭、迁移等过程相关,可能参与HCC的发生和发展[2]。研究表明,COMMD7的表达与HCC细胞中NF-κB信号通路的激活密切相关。NF-κB信号通路是细胞内重要的炎症反应和免疫调节信号通路,其激活可以促进HCC细胞的增殖、侵袭、迁移等过程,进而影响HCC的发生和发展。此外,COMMD7的表达还与HCC细胞中CXCL10的表达相关。CXCL10是一种趋化因子,其表达可以促进HCC细胞的增殖、侵袭、迁移等过程,进而影响HCC的发生和发展[2]。

综上所述,COMMD7在多种疾病中发挥重要作用,包括心血管疾病、急性髓系白血病、胰腺导管腺癌、肝细胞癌等。COMMD7的表达水平与患者的预后密切相关,且COMMD7的表达还与多种生物学过程相关,包括血小板功能、炎症反应、免疫调节、肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移等过程。深入研究COMMD7的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Montenont, Emilie, Bhatlekar, Seema, Jacob, Shancy, Bray, Paul F, Rowley, Jesse W. . CRISPR-edited megakaryocytes for rapid screening of platelet gene functions. In Blood advances, 5, 2362-2374. doi:10.1182/bloodadvances.2020004112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33944898/
2. You, Nan, Li, Jing, Huang, Xiaobing, Mi, Na, Zheng, Lu. 2017. COMMD7 promotes hepatocellular carcinoma through regulating CXCL10. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 88, 653-657. doi:10.1016/j.biopha.2017.01.046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28142122/
3. Li, Kongfei, Chen, Lieguang, Zhang, Hua, Lu, Ying, Tong, Hongyan. 2021. High expression of COMMD7 is an adverse prognostic factor in acute myeloid leukemia. In Aging, 13, 11988-12006. doi:10.18632/aging.202901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33891561/
4. You, Nan, Li, Jing, Gong, Zhenbin, Wu, Ke, Zheng, Lu. 2016. COMMD7 functions as molecular target in pancreatic ductal adenocarcinoma. In Molecular carcinogenesis, 56, 607-624. doi:10.1002/mc.22520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27350032/