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Cnih4-KO 基因敲除小鼠

Cnih4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cnih4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15623

品系全称

C57BL/6JCya-Cnih4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-98417-Cnih4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cnih4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15623) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cornichon family AMPA receptor auxiliary protein 4
基因别称
CNIH-4，D530030D03Rik，E430023H19Rik，HSPC163
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_030131.3 | Ensembl: ENSMUST00000134115
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~8481 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1925828Despite mild defects in sperm number, motility and morphology, mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal fertility in both sexes with no detectable defects in spermatogenesis or oogenesis.
更多信息
CNIH4，即Cornichon family AMPA receptor auxiliary protein 4，是Cornichon家族的一员，该家族是一组参与调节突触传递的蛋白质。CNIH4在多种肿瘤中作为原癌基因发挥作用，参与调节细胞增殖、生存、凋亡、侵袭和迁移等过程。CNIH4的表达水平与多种肿瘤的预后相关，如胃癌、宫颈癌、肝细胞癌、卵巢癌、胶质瘤和头颈鳞状细胞癌等。此外，CNIH4还与肿瘤的免疫微环境、基因突变和治疗反应等密切相关。研究表明，CNIH4可能作为潜在的生物标志物和治疗靶点，为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路和策略。

研究表明，CNIH4在胃癌细胞增殖中发挥重要作用。通过CRISPR-Cas9筛选数据库DepMap和TCGA数据库的分析，发现CNIH4与胃癌细胞活力相关，且在胃癌组织中表达上调。CNIH4的敲低可以抑制胃癌细胞的增殖，提示CNIH4可能作为胃癌治疗的新靶点[1]。

CNIH4在宫颈癌中的临床预后和生物学意义也得到了深入研究。研究发现，CNIH4在晚期肿瘤、病理阶段和淋巴结转移的宫颈癌组织中表达上调。CNIH4的表达与巨噬细胞M2和静息树突状细胞的浸润呈正相关。CNIH4敲低细胞系的RNA测序功能富集分析显示，CNIH4与PI3K-Akt信号通路相关。CNIH4相关的免疫调节因子构建的四基因风险预测模型在TCGA-CESC队列中具有良好的预测能力，提示CNIH4可能作为宫颈癌患者的有效预测生物标志物[2]。

CNIH4在肝细胞癌中的预后价值也得到了关注。研究发现，CNIH4在肝细胞癌组织中表达上调，且与不良预后相关。CNIH4相关的五基因风险评分与肝细胞癌患者的总生存期相关，提示CNIH4可能作为肝细胞癌的预后生物标志物[3]。

CNIH4与G蛋白偶联受体（GPCRs）的转运密切相关。研究发现，CNIH4定位于早期分泌途径，与3家族的GPCRs相互作用。CNIH4的过表达和敲低表达均导致GPCRs的细胞内滞留，提示CNIH4在GPCRs的转运中发挥重要作用。CNIH4的过表达可以挽救β2-肾上腺素受体突变体的成熟和细胞表面表达，进一步表明CNIH4在GPCRs的转运中发挥积极作用。CNIH4与Sec23和Sec24的共免疫沉淀实验表明，CNIH4可能作为货物分选受体，将GPCRs招募到COPII囊泡中[4]。

CNIH4在卵巢癌中的表达模式和预后价值也得到了研究。研究发现，CNIH4在卵巢癌组织中表达上调，且与不良预后相关。CNIH4相关的六基因和两个miRNA被确定为卵巢癌的潜在预后生物标志物[5]。

CNIH4在胶质瘤中的预后和治疗价值也得到了深入研究。研究发现，CNIH4在恶性胶质瘤变异体中过表达，且与不良预后相关。CNIH4的敲低可以抑制胶质瘤细胞的肿瘤干性特征和致瘤性。CNIH4过表达亚群对免疫治疗的反应性降低，化疗敏感性降低。提示CNIH4可能作为胶质瘤治疗的潜在靶点[6]。

CNIH4在下级胶质瘤中的功能也得到了研究。研究发现，CNIH4在下级胶质瘤中过表达，且与不良预后相关。CNIH4的表达与免疫相关特征、免疫细胞浸润、免疫检查点基因、拷贝数变异负荷、肿瘤突变负荷和治疗反应密切相关。体外实验证实，CNIH4在下级胶质瘤中异常升高，对细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期调节至关重要。提示CNIH4可能作为下级胶质瘤的独立预后生物标志物和治疗靶点[7]。

CNIH4在结肠癌中的功能也得到了研究。研究发现，CNIH4在结肠癌组织中表达上调，且与不良预后相关。CNIH4与TGFα和GLI1共同构成一个正反馈环路，促进结肠癌细胞的转移行为。提示CNIH4可能作为结肠癌治疗的潜在靶点[8]。

CNIH4在乳腺癌中的表达模式和预后价值也得到了研究。研究发现，CNIH4在乳腺癌组织中表达上调，且与不良预后相关。CNIH4的表达与基因组不稳定性、细胞周期调控和DNA修复相关。CNIH4的表达与乳腺癌的免疫微环境相关，与免疫亚型、免疫相关基因和免疫细胞浸润密切相关。体外实验表明，CNIH4敲低可以显著影响MDA-MB-231细胞的增殖和细胞周期。提示CNIH4可能作为乳腺癌的预后生物标志物和治疗靶点[9]。

CNIH4在头颈鳞状细胞癌中的表达模式和预后价值也得到了研究。研究发现，CNIH4在头颈鳞状细胞癌组织中表达上调，且与不良预后相关。CNIH4与肿瘤干细胞特性和免疫微环境密切相关。CNIH4的表达与细胞周期、DNA复制和细胞因子-细胞因子受体相互作用相关。提示CNIH4可能作为头颈鳞状细胞癌的潜在诊断和预后生物标志物[10]。

综上所述，CNIH4在多种肿瘤中作为原癌基因发挥作用，参与调节细胞增殖、生存、凋亡、侵袭和迁移等过程。CNIH4的表达水平与多种肿瘤的预后相关，如胃癌、宫颈癌、肝细胞癌、卵巢癌、胶质瘤和头颈鳞状细胞癌等。此外，CNIH4还与肿瘤的免疫微环境、基因突变和治疗反应等密切相关。研究表明，CNIH4可能作为潜在的生物标志物和治疗靶点，为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Hui, Lin, Yidan, Zhuang, Minxue, Dai, Yongmei, Lin, Mengbo. 2022. Screening and identification of CNIH4 gene associated with cell proliferation in gastric cancer based on a large-scale CRISPR-Cas9 screening database DepMap. In Gene, 850, 146961. doi:10.1016/j.gene.2022.146961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36220450/
2. Wang, Jiajia, Wang, Shudan, Wang, Junli, Jin, Xiaojun, Shi, Guiling. 2023. Comprehensive analysis of clinical prognosis and biological significance of CNIH4 in cervical cancer. In Cancer medicine, 12, 22381-22394. doi:10.1002/cam4.6734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38087815/
3. Wang, Zhigang, Pan, Leyu, Guo, Deliang, Gu, Yang, Pan, Yuxuan. 2021. A novel five-gene signature predicts overall survival of patients with hepatocellular carcinoma. In Cancer medicine, 10, 3808-3821. doi:10.1002/cam4.3900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33934539/
4. Sauvageau, Etienne, Rochdi, Moulay D, Oueslati, Morad, Pepperkok, Rainer, Bouvier, Michel. 2014. CNIH4 interacts with newly synthesized GPCR and controls their export from the endoplasmic reticulum. In Traffic (Copenhagen, Denmark), 15, 383-400. doi:10.1111/tra.12148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24405750/
5. Kasavi, Ceyda. 2022. Gene co-expression network analysis revealed novel biomarkers for ovarian cancer. In Frontiers in genetics, 13, 971845. doi:10.3389/fgene.2022.971845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36338962/
6. Fang, Zhen, Kong, Fangen, Zeng, Jia, Wang, Jikai, Liu, Fei. 2023. Integrated analysis based on vesicle trafficking-related genes identifying CNIH4 as a novel therapeutic target for glioma. In Cancer medicine, 12, 12943-12959. doi:10.1002/cam4.5947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37062068/
7. Xiao, Feng, Sun, Gufeng, Zhu, Hong, Huang, Kai, Guo, Hua. 2023. CNIH4: a novel biomarker connected with poor prognosis and cell proliferation in patients with lower-grade glioma. In American journal of cancer research, 13, 2135-2154. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37293170/
8. Mishra, Sonakshi, Bernal, Carolina, Silvano, Marianna, Anand, Santosh, Ruiz i Altaba, Ariel. 2019. The protein secretion modulator TMED9 drives CNIH4/TGFα/GLI signaling opposing TMED3-WNT-TCF to promote colon cancer metastases. In Oncogene, 38, 5817-5837. doi:10.1038/s41388-019-0845-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31253868/
9. Xu, Yao, Lai, Zengzhen, Li, Chaolin. 2025. Deciphering the role of CNIH4 in pan-cancer landscapes and its significance in breast cancer progression. In Frontiers in genetics, 16, 1536620. doi:10.3389/fgene.2025.1536620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40051704/
10. Liu, Hengrui, Li, Yixue. . Potential roles of Cornichon Family AMPA Receptor Auxiliary Protein 4 (CNIH4) in head and neck squamous cell carcinoma. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 35, 439-450. doi:10.3233/CBM-220143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36404537/

资料下载

S-KO-15623_6J_98417_Cnih4_Exon 2~4_A_strategy.pdf
S-KO-15623_6J_98417_Cnih4_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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