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Stk17b-KO 基因敲除小鼠

Stk17b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stk17b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15610

品系全称

C57BL/6JCya-Stk17bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-98267-Stk17b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Stk17b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15610) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/threonine kinase 17b (apoptosis-inducing)
基因别称
3110009A03Rik，Drak2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133810 | Ensembl: ENSMUST00000027263
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~8.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2138162Homozygous null mice display abnormal T cell numbers, increased T cell proliferation, abnormal cytokine physiology, and decreased susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis.
更多信息
Stk17b，也称为Serine/Threonine Kinase 17B，是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶。Stk17b在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。Stk17b的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，包括非酒精性脂肪性肝病、肝细胞癌、皮肤黑色素瘤、心肌梗死、焦虑症和男性不育等。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见的肝脏疾病，其病理生理机制与RNA剪接机制的失调密切相关。研究发现，Stk17b在NAFLD患者的肝脏中显著上调，参与调控RNA剪接过程。Stk17b与剪接因子SRSF6结合，抑制SRSF6的磷酸化，进而调节线粒体功能相关基因的剪接。Stk17b的肝细胞特异性敲除可以抑制肝脏脂肪变性向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的进展，表明Stk17b在NAFLD/NASH的发生和发展中发挥重要作用[1]。

肝细胞癌（HCC）是一种致命的恶性肿瘤，其发生和发展与多种信号通路的异常激活密切相关。研究发现，Stk17b在HCC组织和细胞系中显著上调，并且与患者的临床病理特征和预后不良相关。Stk17b通过激活AKT/GSK-3β/Snail信号通路促进上皮间质转化（EMT）过程，进而促进HCC的肿瘤发生和转移。此外，miR-455-3p被鉴定为Stk17b的上游调控因子，其高表达可以抑制Stk17b的表达，从而抑制HCC的进展[2]。

皮肤黑色素瘤（SKCM）是一种常见的恶性肿瘤，其发生和发展与多种基因的异常表达和功能失调密切相关。研究发现，Stk17b在SKCM组织和细胞系中表达下调，与患者的临床病理特征和预后不良相关。Stk17b的表达与免疫细胞的浸润水平呈正相关，表明Stk17b在SKCM的发生和发展中可能发挥免疫调节作用。此外，Stk17b的基因多态性与SKCM患者的易感性和预后相关[3]。

心肌梗死和焦虑症是两种常见的疾病，其共病机制尚不完全清楚。研究发现，Stk17b在心肌梗死和焦虑症中均表达上调，并且与铁死亡和免疫反应相关。Stk17b可能通过调节铁死亡和免疫反应在心肌梗死和焦虑症的共病机制中发挥重要作用[4]。

男性不育是一种常见的生殖系统疾病，其发生和发展与多种基因的异常表达和功能失调密切相关。研究发现，Stk17b位于猪15号染色体上一个与精子顶体异常相关的区域。Stk17b的表达和功能可能与精子顶体的形成和功能有关，进而影响精子的质量和生育能力[5]。

综上所述，Stk17b是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，参与调控细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学过程。Stk17b的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，包括非酒精性脂肪性肝病、肝细胞癌、皮肤黑色素瘤、心肌梗死、焦虑症和男性不育等。Stk17b的研究有助于深入理解这些疾病的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Yufeng, Xu, Junyu, Lu, Yuting, Tan, Minjia, Li, Jingya. . DRAK2 aggravates nonalcoholic fatty liver disease progression through SRSF6-associated RNA alternative splicing. In Cell metabolism, 33, 2004-2020.e9. doi:10.1016/j.cmet.2021.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34614409/
2. Lan, Yaliang, Han, Jihua, Wang, Yan, Subash, Sharma, Liu, Lianxin. 2018. STK17B promotes carcinogenesis and metastasis via AKT/GSK-3β/Snail signaling in hepatocellular carcinoma. In Cell death & disease, 9, 236. doi:10.1038/s41419-018-0262-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29445189/
3. Shi, Xueying, Zhou, Qi, Huang, Bingqian, Fang, Shifeng, Lin, Jingrong. 2022. Prognostic and immune-related value of STK17B in skin cutaneous melanoma. In PloS one, 17, e0263311. doi:10.1371/journal.pone.0263311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35171924/
4. Liu, Xiang, Shi, Xiaojun, Zhao, Haibin, Wang, Chao. 2024. Exploring the molecular mechanisms of comorbidity of myocardial infarction and anxiety disorders by combining multiple data sets with in vivo experimental validation. In International immunopharmacology, 146, 113852. doi:10.1016/j.intimp.2024.113852. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39733641/
5. Sironen, Anu, Uimari, Pekka, Nagy, Szabolcs, Andersson, Magnus, Vilkki, Johanna. 2010. Knobbed acrosome defect is associated with a region containing the genes STK17b and HECW2 on porcine chromosome 15. In BMC genomics, 11, 699. doi:10.1186/1471-2164-11-699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21143916/

资料下载

S-KO-15610_6J_98267_Stk17b_Exon 3~5_strategy.pdf
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