Hmgb2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Hmgb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15587

品系全称

C57BL/6JCya-Hmgb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-97165-Hmgb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hmgb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15587) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
high mobility group box 2
基因别称
HMG-2,Hmg2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008252 | Ensembl: ENSMUST00000067925
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96157Male mice homozygous for disruptions in this gene display reduced fertility. Female fertility is normal.
Hmgb2,也称为高迁移率族蛋白B2,是一种重要的非组蛋白染色体蛋白,参与调控染色质结构和基因表达。Hmgb2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞衰老、炎症反应、肿瘤发生和神经发生。Hmgb2具有两个功能结构域,一个是高度保守的HMG结构域,可以与DNA结合并参与染色质重塑;另一个是酸性C端尾巴,可以与其他蛋白质相互作用并调节基因表达。Hmgb2在细胞核中与DNA结合,参与基因表达的调控;在细胞质中,Hmgb2可以作为一种损伤相关分子模式(DAMP),激活免疫系统并参与炎症反应。

Hmgb2在细胞衰老过程中发挥重要作用。细胞衰老是一种稳定的细胞生长停滞状态,其特征是细胞增殖相关基因的沉默和某些分泌因子(如细胞因子和趋化因子)的表达增加。Hmgb2可以与DNA结合并阻止染色质的凝缩,从而维持染色质结构的开放状态,促进衰老相关分泌表型(SASP)基因的表达。研究表明,Hmgb2在衰老细胞中优先定位在SASP基因位点,并阻止异染色质向SASP基因位点的扩展,从而维持SASP基因的表达[2]。此外,Hmgb2的表达水平与细胞衰老程度相关,Hmgb2的表达下调可以加速细胞衰老,而Hmgb2的过表达可以延缓细胞衰老[5]。

Hmgb2在炎症反应中也发挥重要作用。Hmgb2在细胞核中与DNA结合,参与基因表达的调控;在细胞质中,Hmgb2可以作为一种损伤相关分子模式(DAMP),激活免疫系统并参与炎症反应。研究表明,Hmgb2在肝纤维化和肝硬化中表达上调,并参与肝星状细胞(HSCs)的激活和炎症反应。Hmgb2的表达下调可以减缓肝纤维化的进展,而Hmgb2的过表达可以加剧肝纤维化[1]。此外,Hmgb2在骨关节炎(OA)的发生中也发挥重要作用。Hmgb2的表达下调与OA的发生相关,Hmgb2的缺失可以导致OA的早期发生和特定的软骨表型[7]。

Hmgb2在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究表明,Hmgb2在肺癌、肝癌和结直肠癌等多种肿瘤中表达上调,并参与肿瘤的发生和发展。Hmgb2的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后相关,Hmgb2的表达上调可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[8]。此外,Hmgb2还可以通过影响RNA的翻译过程,参与肿瘤的发生和发展。研究表明,NAT10介导的N4-乙酰胞嘧啶(ac4C)修饰可以增强HMGB2 mRNA的翻译,促进肿瘤的发生和发展[6]。

Hmgb2在神经发生中也发挥重要作用。研究表明,Hmgb2在神经前体细胞(NPCs)中表达,并参与神经干细胞的增殖和分化。Hmgb2可以作为NPCs的一个新型标记物,并参与神经发生的调控[4]。此外,Hmgb2还可以通过与HMGA1的相互作用,间接调节APRIL的表达和Gd-IgA1的产生,从而参与IgA肾病的发生和发展[3]。

综上所述,Hmgb2是一种重要的非组蛋白染色体蛋白,参与调控染色质结构和基因表达。Hmgb2在细胞衰老、炎症反应、肿瘤发生和神经发生等多种生物学过程中发挥重要作用。Hmgb2的研究有助于深入理解染色质结构和基因表达的调控机制,以及其在疾病发生和发展中的作用。Hmgb2的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Yi, Liangpunsakul, Suthat, Rudraiah, Swetha, Wang, Li, Yang, Zhihong. 2023. HMGB2 is a potential diagnostic marker and therapeutic target for liver fibrosis and cirrhosis. In Hepatology communications, 7, . doi:10.1097/HC9.0000000000000299. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37930124/
2. Aird, Katherine M, Iwasaki, Osamu, Kossenkov, Andrew V, Noma, Ken-Ichi, Zhang, Rugang. 2016. HMGB2 orchestrates the chromatin landscape of senescence-associated secretory phenotype gene loci. In The Journal of cell biology, 215, 325-334. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27799366/
3. Tian, Huijuan, Zhai, Yaling, Sun, Shuaigang, Zhang, Wenhui, Zhao, Zhanzheng. 2024. The transcription factor HMGB2 indirectly regulates APRIL expression and Gd-IgA1 production in patients with IgA nephropathy. In Renal failure, 46, 2338931. doi:10.1080/0886022X.2024.2338931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38622929/
4. Hao, Zhao-Zhe, Wei, Jia-Ru, Xiao, Dongchang, Miao, Zhichao, Liu, Sheng. 2022. Single-cell transcriptomics of adult macaque hippocampus reveals neural precursor cell populations. In Nature neuroscience, 25, 805-817. doi:10.1038/s41593-022-01073-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35637371/
5. Jo, Hye-Ram, Jeong, Jae-Hoon. 2022. MicroRNA-Mediated Downregulation of HMGB2 Contributes to Cellular Senescence in Microvascular Endothelial Cells. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11030584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35159393/
6. Liu, Hailing, Xu, Lei, Yue, Shiwei, Ding, Zeyang, Zhang, Bixiang. 2024. Targeting N4-acetylcytidine suppresses hepatocellular carcinoma progression by repressing eEF2-mediated HMGB2 mRNA translation. In Cancer communications (London, England), 44, 1018-1041. doi:10.1002/cac2.12595. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39030964/
7. Taniguchi, Noboru, Kawakami, Yasuhiko, Maruyama, Ikuro, Lotz, Martin. 2017. HMGB proteins and arthritis. In Human cell, 31, 1-9. doi:10.1007/s13577-017-0182-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28916968/
8. Qiu, Xie, Liu, Wei, Zheng, Yifan, Sun, Haijun, Dai, Jianhua. 2022. Identification of HMGB2 associated with proliferation, invasion and prognosis in lung adenocarcinoma via weighted gene co-expression network analysis. In BMC pulmonary medicine, 22, 310. doi:10.1186/s12890-022-02110-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35962344/