Prg4-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Prg4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15577

品系全称

C57BL/6JCya-Prg4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-96875-Prg4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prg4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15577) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteoglycan 4 (megakaryocyte stimulating factor, articular superficial zone protein)
基因别称
CACP,DOL54,JCAP,MSF,SZP,lubricin
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021400 | Ensembl: ENSMUST00000161611
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891344Aging homozygous null mice develop a hopping gait, irregular endochondral growth plates, altered cartilage surface, camptodactyly, progressive synovial hyperplasia and, ultimately, joint failure.
Prg4,也称为proteoglycan 4或lubricin,是一种重要的细胞外基质蛋白。Prg4主要由关节软骨的表层细胞——软骨细胞表达,具有保护关节软骨免受磨损和损伤的作用[1]。Prg4在关节润滑中发挥关键作用,能够减少关节软骨之间的摩擦,从而维持关节的正常功能[2]。此外,Prg4还具有抗炎和抗降解作用,能够保护关节软骨免受炎症和降解的影响[3]。

研究发现,Prg4在多种关节疾病中发挥重要作用。例如,在骨关节炎(OA)中,Prg4的表达水平下降,导致关节软骨的磨损和损伤加剧,进而引发疼痛和功能障碍[4]。此外,Prg4的缺失还会导致骨骼结构的改变,增加骨折的风险[5]。因此,Prg4被认为是治疗骨关节炎和骨质疏松症的重要靶点。

近年来,针对Prg4的基因治疗和药物研发取得了显著进展。例如,研究发现,将Prg4基因导入关节组织中,可以显著提高Prg4的表达水平,从而保护关节软骨免受损伤[6]。此外,还有一些研究尝试开发Prg4类似物或激动剂,以增强关节软骨的保护作用[7]。

综上所述,Prg4是一种重要的细胞外基质蛋白,在关节润滑、抗炎和抗降解等方面发挥重要作用。Prg4在多种关节疾病中发挥重要作用,被认为是治疗骨关节炎和骨质疏松症的重要靶点。针对Prg4的基因治疗和药物研发取得了显著进展,为关节疾病的防治提供了新的思路和策略[1-7]。

参考文献:
1. Stone, Adrianne, Grol, Matthew W, Ruan, Merry Z C, Gannon, Francis, Lee, Brendan H L. 2018. Combinatorial Prg4 and Il-1ra Gene Therapy Protects Against Hyperalgesia and Cartilage Degeneration in Post-Traumatic Osteoarthritis. In Human gene therapy, 30, 225-235. doi:10.1089/hum.2018.106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30070147/
2. Tabib, Tracy, Morse, Christina, Wang, Ting, Chen, Wei, Lafyatis, Robert. 2017. SFRP2/DPP4 and FMO1/LSP1 Define Major Fibroblast Populations in Human Skin. In The Journal of investigative dermatology, 138, 802-810. doi:10.1016/j.jid.2017.09.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29080679/
3. Takahata, Yoshifumi, Hagino, Hiromasa, Kimura, Ayaka, Hata, Kenji, Nishimura, Riko. 2022. Regulatory Mechanisms of Prg4 and Gdf5 Expression in Articular Cartilage and Functions in Osteoarthritis. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23094672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35563063/
4. Tanguay, Adam P, Menon, Nikhil G, Boudreau, Margaret H, Lee, Sun-Kyeong, Schmidt, Tannin A. 2024. PRG4 deficiency in mice alters skeletal structure, mechanics, and calvarial osteoclastogenesis, and rhPRG4 inhibits in vitro osteoclastogenesis. In Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society, 42, 1231-1243. doi:10.1002/jor.25772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38111181/
5. Yao, Qing, Gong, Weiyuan, Wu, Xiaohao, Hu, Xinjia, Xiao, Guozhi. 2023. Comparison of Kindlin-2 deficiency-stimulated osteoarthritis-like lesions induced by Prg4CreERT2 versus AggrecanCreERT2 transgene in mice. In Journal of orthopaedic translation, 41, 12-19. doi:10.1016/j.jot.2023.05.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37292436/
6. Pendyala, Meghana, Woods, Paige S, Brubaker, Douglas K, Schmidt, Tannin A, Chan, Deva D. 2022. Endogenous production of hyaluronan, PRG4, and cytokines is sensitive to cyclic loading in synoviocytes. In PloS one, 17, e0267921. doi:10.1371/journal.pone.0267921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36576921/
7. Ohzono, Hiroki, Hu, Yiwen, Nagira, Keita, Johnson, Kristen A, Lotz, Martin K. 2022. Targeting FoxO transcription factors with HDAC inhibitors for the treatment of osteoarthritis. In Annals of the rheumatic diseases, 82, 262-271. doi:10.1136/ard-2021-221269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36109140/