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Maged1-KO 基因敲除小鼠

Maged1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Maged1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15567

品系全称

C57BL/6JCya-Maged1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-94275-Maged1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Maged1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15567) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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询价
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAGE family member D1
基因别称
2810433C11Rik，5430405L04Rik，DXBwg1492e，Dlixin，Dlxin-1，Dlxin1，MAGE-D1，NRAGE
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019791 | Ensembl: ENSMUST00000026142
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~12
敲除长度
~5.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930187Homozygous null mice display defects in apoptotic signaling affecting hair cycling and neuronal physiology. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit hypoactivity, decreased exploration, social withdrawal, anhedonia, behavioral despair andaltered serotonin levels.
更多信息
MAGED1（Melanoma Antigen Family D1）是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。MAGED1属于MAGE（melanoma antigen）基因家族，这个家族包含了超过25个成员，它们共同具有一个保守的MAGE同源结构域（MHD）。MAGE基因家族中的I型成员表现出癌症/睾丸特异性表达模式和抗原性，这使得它们成为癌症免疫疗法的理想候选者。而MAGED1属于II型MAGE基因，在所有组织中普遍表达，并在神经元凋亡的发展过程中发挥着重要作用。MAGED1还与多种生物学过程相关，包括细胞分化、发育、神经行为、代谢和疾病发生。

MAGED1在多种疾病中发挥作用，包括肺动脉高压（PH）、肥胖、胰岛素抵抗、认知障碍、自闭症和药物成瘾。在肺动脉高压中，MAGED1通过YTHDF1蛋白的翻译控制参与血管重塑和疾病发展。YTHDF1是一种m6A（N6-甲基腺苷）修饰的RNA结合蛋白，它识别并结合m6A修饰的RNA，从而调节RNA的稳定性和翻译。研究发现，YTHDF1在肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中表达上调，并通过促进MAGED1的翻译来促进PASMCs的增殖和PH的发展[1]。

MAGED1在肥胖和胰岛素抵抗中也发挥着重要作用。MAGED1可以与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）结合，抑制PPARγ的稳定性和转录活性，从而抑制脂肪生成和胰岛素敏感性。研究发现，MAGED1基因敲除小鼠表现出脂肪生成增加、脂肪组织增生、肥胖和胰岛素敏感性改善，但血清脂质水平正常[2]。

MAGED1还与认知障碍和自闭症相关。研究发现，MAGED1基因敲除小鼠表现出肥胖、社交互动减少、性行为缺陷和下丘脑催产素水平降低。催产素是一种在下丘脑中产生的神经递质，它可以减少焦虑、促进社交行为和调节食物摄入。研究发现，催产素处理可以挽救MAGED1基因敲除小鼠的社交记忆缺陷[3]。

MAGED1还与药物成瘾相关。研究发现，MAGED1基因敲除小鼠对可卡因的行为效应不敏感，包括运动敏感性、条件位置偏好和药物自我给药。研究发现，MAGED1在皮质和杏仁核中的表达对于可卡因诱导的行为敏感性和伏隔核中多巴胺释放是必需的[4]。

MAGED1还与神经行为和昼夜节律相关。研究发现，MAGED1基因敲除小鼠表现出缩短的昼夜节律周期和异常的休息-活动模式。研究发现，MAGED1可以与核受体RORα结合，并通过RORα/Rev-Erbα反应元件（RORE）影响核心时钟基因Bmal1、Rev-erbα和E4bp4的表达[5]。

综上所述，MAGED1是一种重要的基因，参与调控多种生物学过程，包括细胞分化、发育、神经行为、代谢和疾病发生。MAGED1在多种疾病中发挥作用，包括肺动脉高压、肥胖、胰岛素抵抗、认知障碍、自闭症和药物成瘾。MAGED1的研究有助于深入理解基因的功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hu, Li, Wang, Jie, Huang, Huijie, Fulton, David J R, Chen, Feng. . YTHDF1 Regulates Pulmonary Hypertension through Translational Control of MAGED1. In American journal of respiratory and critical care medicine, 203, 1158-1172. doi:10.1164/rccm.202009-3419OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465322/
2. Wang, Qinghua, Tang, Jing, Jiang, Shujun, Gao, Xiang, Ruan, Hai-Bin. . Inhibition of PPARγ, adipogenesis and insulin sensitivity by MAGED1. In The Journal of endocrinology, 239, 167-180. doi:10.1530/JOE-18-0349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30121577/
3. Dombret, Carlos, Nguyen, Tuan, Schakman, Olivier, Bertrand, Mathieu J M, De Backer, Olivier. 2012. Loss of Maged1 results in obesity, deficits of social interactions, impaired sexual behavior and severe alteration of mature oxytocin production in the hypothalamus. In Human molecular genetics, 21, 4703-17. doi:10.1093/hmg/dds310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22865874/
4. De Backer, Jean-François, Monlezun, Stéphanie, Detraux, Bérangère, Schiffmann, Serge N, de Kerchove d'Exaerde, Alban. 2018. Deletion of Maged1 in mice abolishes locomotor and reinforcing effects of cocaine. In EMBO reports, 19, . doi:10.15252/embr.201745089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30002119/
5. Wang, Xiaohan, Tang, Jing, Xing, Lijuan, Gao, Xiang, Xu, Ying. 2010. Interaction of MAGED1 with nuclear receptors affects circadian clock function. In The EMBO journal, 29, 1389-400. doi:10.1038/emboj.2010.34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20300063/

资料下载

S-KO-15567_6J_94275_Maged1_Exon 2~12_strategy.pdf
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